ОСОБЕННОСТИ ИММУНОДЕФИЦИТОВ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
В.А. МИЩЕНКО, НА. ЯРЕМЕНКО,
А.В. МИЩЕНКО, А.В. КОНОНОВ, В.В. ДУМОВА
ВНИИЗЖ
Высокая продуктивность крупного рогатого скота, способного с максимальной воспроизводимостью использовать элементы питания на биосинтез органических веществ организма с низкими затратами кормов на единицу продукции, обусловлена интенсивностью течения процессов обмена веществ и напряженным функционированием всех органов и систем.
Иммунная система является индикато-ром физиологического состояния организма, она чутко реагирует на изменения условий окружающей среды. Нарушение ее функции рассматривают как один из патогенетических механизмов патологического процесса.
Высокопродуктивные коровы с интен-сивным обменом веществ и более чувстви-тельной нейрогуморальной регулирующей системой восприимчивы даже к незначи-тельным нарушениям условий содержания и реагируют на это более выраженным нарушением обмена веществ, затрагиваю-щим их иммунобиологический статус.
В большинстве обследованных стад у высокопродуктивных коров отмечают нес-балансированное по сахаропротеиновому отношению и микроэлементам кормление, это предрасполагает к развитию жировой дистрофии печени, ацидозу рубца и имму-нодефицитному состоянию. Иммунодефи-циты - это нарушения иммунного статуса организма, обусловленные отклонениями в одном или нескольких механизмах иммунного ответа (Н.С. Шевырев, 1999; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005). Для крупного рогатого скота наибо-лее важны вторичные иммунодефицита, которые имеют приобретенный характер и обусловлены воздействием на организм вирусов, бактерий, паразитов, нарушением обмена веществ, а у новорожденных телят являются следствием нарушения передачи материнских антител с молозивом (несвоевременная выпойка, некачественное и неполноценное молозиво). Главное проявление иммунодефицита - повышенная заболеваемость инфекционными болезня-ми (П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федо-ров, 2005).
Состояние иммунной системы у сухо-стойных коров и развитие вторичного иммунодефицита зависят от технологии содержания и уровня их кормления в стойловый период (В.Н. Гущин и соавт., 1999). При рождении у телят имеется физиологический иммунодефицит, вызванный отсутствием в крови иммуноглобулинов. Молозиво - единственный источник антител и кле-точных факторов иммунитета для новорож-денных. Наибольшую проблему для их сох-ранения представляют желудочно-кишеч-ные болезни, проявляющиеся диареей, обусловливающей развитие выраженной дегидратации, токсемии, энофтальмии, мембранопатологий, нарушением обмена веществ и иммунодефицитом (А.В. Трунов и соавт, 1992; П. Урбанович, А. Попатенко, 1999; В.А. Томчук, 2000; В.А. Мищенко и соавт, 2001 - 2005; П.Н. Сисягин и соавт, 2005, и др.). Диарею регистрируют у 50 -100 % новорожденных, а гибель может достигать 30 - 50 % родившихся телят (М.А. Сидоров и соавт, 1998; В.П. Ону-фриев и соавт, 1999; СВ. Миськевич и соавт, 2001). Диарея имеет сложную этио-логическую структуру и ассоциируется прежде всего с ротавирусной и коронавиру-сной инфекциями, осложненными энтеро-патогенными бактериями. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной против ротавирусной и коронавирусной инфекций, позволяет профилактировать диарею новорожденных (В.П. Онуфриев и соавт, 1990; В.А. Мищенко и соавт, 2001 - 2005; Х.З. Гаффаров и соавт, 2002).
Нами установлено, что 20 - 40 % новорожденных телят, полученных от вакцини-рованных коров, не содержат колостраль-ных антител. Обычно уровень последних снижается ниже защитной активности к 25 - 35-му дню после рождения. За этот период происходит расходование и естественное разрушение (катаболизм) иммуноглобулинов и клеточных элементов при недостаточном их образовании в собственном организме. В это время телят переводят на групповое содержание, происходит смена кормления, что при неблагоприятных условиях приводит их к стрессовому состоянию. При обследовании ряда животноводческих хозяйств у телят, переболевших ротавирусной или коронавирусной диа-реей, значительно чаще регистрируют рес-пираторные болезни в 45 - 60-дневном возрасте. У переболевшего молодняка уро-вень поствакцинальных антител значитель-но ниже аналогичного показателя у здоровых.
Е.С. Воронин (1996) отмечал, что диарейные болезни новорожденных телят проявляются на фоне иммунодефицитов В-системы. Возникновение респираторной патологии находится в прямой зависимости от гиперчувствительности надпочечников, обусловленной технологическими издержками - стрессами. Выброс большого количества стероидных гормонов в периферическую кровь подавляет иммунную систему, в основном Т-систему, что способствует активизации инфекционных агентов, инициирующих респираторную патологию (Е.С. Воронин, 1996; СМ. Сулейманов и соавт, 1999). В свою очередь, сами респираторные вирусы вызывают иммуносупрессию, что еще более усугубляет иммунодефициты и приводит к развитию смешанных инфекций. Многие исследователи считают, что респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота являются и следствием, и причиной вторичных иммунодефицитов (СМ. Сулейманов, и соавт, 1993, 1999; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005).
В современных условиях ведения животноводства широко распространены болезни крупного рогатого скота со сложной этиологией, среди них инфекционный ринотрахеит, парагрипп-3, вирусная диарея, лейкоз и др. Применение средств спе-цифической профилактики не всегда преду-преждает развитие вирусных инфекций. Некоторые исследователи считают, что одной из причин низкой эффективности вакцинопрофилактики может быть гетеро-генность иммунного ответа животных (В.В. Бурдейный, 1998).
Механизмы формирования иммуноде-фицитных состояний разнообразны и во многом зависят от иммунодепрессантов. К последним относят следующие вирусы: вирусной диареи (В. Liess, 1990; С. Howard, 1990; В.Н. Сюрин и соавт, 1998; Н.С Шевырев, 1999; I. Brownlie etal., 2000; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005); инфекционного ринотрахеита (Р. Nyagaetal, 1979; H.D. Liggitt etal., 1985; Е. Nafi et al., 1985; T.D.G. Bryson, 1996; B. Adair et al., 1999; П.И. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005); парагриппа-3 (Е. Stauber et al., 1984; H.D. Liggitt et al., 1985; D. Slauson et al., 1987; A. Bamford et al., 1995;T.D.G. Bryson, 1996; B. Adair etal., 1999; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005); респираторно-синцити-альной инфекции (T.D.G Bryson, 1996; C.L Kelling et al., 1996; В.Н. Сюрин и соавт, 1998); лейкоза (В.Л. Никифорова, 1999; Н.С. Шевырев, 1999; В.Г. Ткачук и соавт, 2005; О.Ю. Черных, 2005); иммунодефицита (В.Н. Сюрин и соавт, 1998; Н.С. Шевырев, 1999).
Неполноценное кормление приводит к супрессии Т-зависимого и Т-независимого иммунного ответа (Д.Ж. Теппермен, X. Теп-пермен, 1989; И.А. Николаева, 1995). Патобиохимические, патоморфологические и патофизиологические процессы в орга-низме, возникающие в результате гипо-микроэлементозов, ведут к снижению общей неспецифической резистентное™ и иммунобиологической реактивности. При этом в хозяйствах отмечают повышенную заболеваемость инфекционными болезнями (ВТ. Самохин и соавт, 2005). Иммуно-депрессантами являются и микотоксины, которыми контаминированы 25 % зерновых (Т. Папазян, 2002).
Возбудитель вирусной диареи реплици-руется во всех главных субпопуляциях лим-фоцитов и в других клетках иммунной системы, что приводит к лейкопении. При этом повреждаются В-клетки, отмечают двукратное снижение количества Т-супрес-соров. Вирус диареи поражает первыми нейтрофилы и макрофаги. У переболевших животных отмечают гипоплазию лимфоузлов, селезенки, тимуса, пейеровых бляшек и уменьшение количества лимфоцитов и мононуклеарных клеток. Вирионы выявляют главным образом в Т-лимфоцитах и моноцитах. Возбудитель угнетает способность нейтрофилов к дегрануляции, антите-лозависимой клеточной цитотоксичности. При вирусной диарее подавляются нормальные защитные механизмы организма (гуморальные факторы и фагоцитарные функции), что ведет к неингибируемому циркулированию микроорганизмов в крови. После переболевания возникает имму-носупрессия и, как следствие, повышается чувствительность животных к другим патогенам.
У персистентно инфицированных осо-бей вирус диареи присутствует в органах иммунной системы. Характерным в патоге-незе вирусной диареи является блокирование иммунореактивности организма крупного рогатого скота вследствие поражения иммунокомпетентных клеток возбудителем. У инфицированных животных иммунный ответ на введение других вакцин значительно ниже, чем у интактных особей (C.I. Howard, 1990; В. Liess, 1990; В.Н. Сюрин исоавт., 1998; Ю.Н. Федоров, 2005).
Вирус инфекционного ринотрахеита в организм крупного рогатого скота обычно проникает через слизистые оболочки верх-них дыхательных путей или слизистые половых путей (О.С. Штрауб, 1990). На фоне размножения возбудителя диареи усиливаются патогенные свойства вируса ИРТ. Последний размножается в моноци-тах, нейтрофилах, лимфоцитах и макрофа-гах (преимущественно альвеолярных), ингибируя синтез интерлейкинов и слияние фагосом и лизосом. Максимальный уровень иммуносупрессии отмечают на 5-й день после заражения. У телят имму-носупрессия более выражена и продолжается дольше, чем у взрослых особей (С.А. Самуйленко и соавт, 2001). Все это обусловливает у крупного рогатого скота иммунодефицитное состояние, повышает воспри-имчивость его к другим инфекциям и не позволяет получать адекватный ответ на введение вакцин (P. Nyaga et al., 1979; О.С. Штрауб, 1990; T.D.G. Bryson, 1996; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005).
Вирус парагриппа-3 размножается в альвеолярных макрофагах, ингибирует синтез интерлейкинов и функцию макрофагов, что приводит к возникновению иммуноде-фицитного состояния (Е. Stauber et al., 1984; T.D.G. Bryson, 1996; В. Adair et al., 1999; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005) .
Возбудитель респираторно-синцитиаль-ной инфекции размножается в альвеолярных макрофагах и лейкоцитах (T.D.G. Bryson, 1996; C.L. Kelling et al., 1996; B.H. Сюрин исоавт, 1998).
Вирус иммунодефицита крупного рога-того скота (В.Н. Сюрин и соавт, 1998), относящийся к роду Lentivirinae семейства Retroviridae, вызывает снижение показате-лей клеточного иммунитета, угнетает фаго-цитарную активность, содержание нейтро-филов и моноцитов, а также их функцио-нальную активность, что приводит к про-грессирующей слабости и истощению (Н.С. Шевырев, 1999).
Инфицирование вирусом лейкоза сопровождается развитием иммунодефи-цитного состояния в организме крупного рогатого скота (В.Н. Никифорова, 1999; Н.С. Шевырев, 1999; В.Г. Ткачук исоавт, 2005; О.Ю. Черных, 2005;).
У зараженных внутриутробно парвови-русом новорожденных телят органы иммунной системы недоразвиты (В.А. Мищенко и соавт, 2000).
Микоплазмы, взаимодействуя с лимфо-цитами, изменяют их функциональную активность, индуцируя иммунодефицит (Н.Н. Андросик, 2005; И.В. Раковская, 2005). Интенсивное применение антибио-тиков вызывает дисбактериозы, приводя-щие к возникновению иммунодефицитов, а сами эти препараты при накоплении в организме обладают иммунодепрессивными свойствами (I. Kosters, 1991; Е.С. Воронин, 1996). И.М. Донник (1999) у животных из наиболее сложных в экологическом плане территорий, в органах и тканях которых накапливалось значительное количество ксенобиотиков разных видов, наблюдала депрессию иммунной системы. Иммунный ответ на введение инактивированной вак-цины у переболевших зимней дизентерией коров на 1,5 - 2,5 log2 ниже, чем у здоровых.
Вакцинация телят на фоне нарушения обменных процессов организма, угнетения иммунной системы приводит к значительно-му снижению эффективности вакцин (В.А. Машеро, 2005). Иммунодефицит на фоне инфекционного заболевания может повы-шать восприимчивость животных к разным патогенам и снижать иммунный ответ на применяемые вакцины. Использование классической схемы профилактики инфек-ционных болезней животных на фоне имму-нодефицитных состояний их организма, как правило, не приводит к положительному результату. Все это необходимо учитывать при разработке средств и методов профилактики инфекций.
При современном ведении животно-водства в России обычно отмечают сме-шанные (ассоциированные) иммунодефи-циты, то есть патологии, обусловленные несколькими факторами, в их числе микро-элементозы, микотоксикозы, несбалансированное кормление. Этим же можно объяснить и более тяжелое течение ряда инфек-ционных болезней.
"Ветеринария" 11/2006
№ кошелька: 410011987169836