ИММУННЫЙ СТАТУС И ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ И ПОРОСЯТ
М.А. СИДОРОВ, Ю.Н.ФЕДОРОВ, О.М. САВИЧ
Журнал "Ветеринария" 11/2006
Многим хозяйствам Российской Федерации большой ущерб наносят инфекционные болезни молодняка первых месяцев жизни. Этот возраст можно подразделить на 2 периода: новорожденности (питание материнским молози¬вом до 6 - 8 сут) и молочный (питание молоком до отъема от матки - до 2-месячного возраста). Каждый из них характеризуется своеобразными физиологическими особенностями и присущими им инфекционными болезнями бактериальной и вирусной природы. В период новорожденности проявляются в основном желудочно - кишечные болезни , а в молочный - респираторные. Такая последовательность возникла на фоне своеобразного иммунного статуса молодого организма, формирование которого зависит от особенностей внутриутробного развития телят и поросят, а также биологических свойств возбудителей, являющихся пуско¬вым механизмом эпизоотических процессов каж-дого из заболеваний. Известно, что становле-ние нового организма начинается с момента слияния мужской и женской половых клеток, а преобразование (трансформация) оплодотворенной яйцеклетки происходит по стадиям: зигота превращается в бластомер, бластомер - в зародыш, а зародыш - в плод. В первое время зародыш питается собственными запасами яйцеклетки и специфическим секретом желез стенки матки. Поверхностный слой клеток зародыша, обеспечивающий процесс питания, называют трофобластом. Из него в дальнейшем формируется наружный слой сосудистой оболочки плода (хориона) с многочисленными ворсинками, которые внедряются и врастают в эндометрий матки, - происходит имплантация зародыша. После имплантации у зародыша образуются три околоплодные оболочки: хорион, амнион и аллантоис. Хорион обволакивает зародыш, фиксирует его в матке, и через его капилляры осуществляется питание. Амнион - бессосудистая околоплодная оболочка, окружаюшая плод и образующая амниотическую полость с жидкостью, выполняющей в отношении плода роль внешней среды. Аллантоис формирует мочевую полость путем выпячивания стенки мочевого пузыря через пупочное отверстие. Околоплодные оболочки с их структурными элементами и полости, заполненные соответствующими жидкостями, представляют плодную часть плаценты. В матке образуется материнская часть плаценты, включающая углубления в стенке (крипты). Клеточные слои плодной и материнской частей плаценты принято называть плацентарным барьером, играющим ведущую роль в проницаемости ее для белков крови матери в кровь плода. Чем больше клеточных слоев в пла¬центарном барьере, тем меньше его проница¬емость для крупномолекулярных соединений, в частности белков и гамма-глобулинов (иммуноглобулинов) из крови матери в самостоятельное кровообращение плода. После формирования плаценты между организмом матери и плодом устанавливается плацентарное кровообращение, при котором кровь плода и матери не смешиваются, а питательные вещества проникают через клеточные слои плацентарного барьера избирательно.
В процессе эволюции у разных видов животных образовались плаценты разных типов, морфологическая структура которых оказывает решающее влияние на иммунологический и физиологический статус плодов и новорожденных. В основу их классификации положены структура клеточных слоев сосудистой оболочки (хориона) плода и количество слоев клеток в криптах матки, а также характер расположения (дислокация) ворсинок на хорионе (В.И.Канторо-ва, 1957; Ю. Н. Федоров, 1970; Ю.Т.Техвер, 1973).
В соответствии с принятой классификацией (Ю.Т.Техвер, 1973) различают гемохориальную, эндотелиохориальную, десмохориальную (смешанную), эпителиохориальную и ахориальную плаценты (у кенгуру, китообразных).
У гемохориальной плаценты, которую имеют человек, обезьяны, кролики, морские свинки и некоторые грызуны, ворсинки хориона плода, пронизанные многочисленными капиллярами, разме-щаются в своеобразных криптах матки, предста¬вляющих собой сосудистые полости (лакуны), заполненные материнской кровью. Ворсинки "плавают" в лакунах, постоянно омываясь кровью. Вследствие такого строения крипт кровенос¬ная система плода отделена от таковой материнского организма только эпителием ворсинок и пронизывающих их эндотелием капилляров.
У эндотелиохориальной плаценты (собаки, кошки, мыши, крысы) ворсинки хориона, состоящие из двух слоев клеток, располагаются в криптах матки, выстланных эпителием и эндотелием капилляров. Благодаря такому строению этих 2 типов плацент в период беременности из крови матери в кровь плода свободно проникают мате¬ринские белки ( в неизмененном виде) и иммуноглобулины (гамма-глобулины). Поэтому новорожденные этих видов животных имеют в крови материнские иммуноглобулины и антитела, образовавшиеся у матери в процессе жизни.
Жвачные животные (коровы, овцы, козы), а также однокопытные, свиноматки и некоторые другие имеют соответственно десмохориальную (синдесмохориальную или смешанную) и эпителиохориальную плаценты, в материнской и плодной частях которых насчитывается по 3 клеточных слоя. Кровь плода у этих видов животных отделяется от таковой матери 3 клеточными слоями хориона и 3 слоями крипт стенки матки. При таком строении в период беременности через плаценту этих видов животных в кровь плода не проходят материнские белки, в том числе и иммуноглобулины (и антитела). Поэтому в крови родившихся телят, ягнят, козлят, жеребят, поросят нет иммуноглобулинов - состояние агаммаглобулинемии, что характерно для абсолютного иммунодефицита, и это физиологическое состояние новорожденных нельзя расценивать как патологию. В их крови понижено также содержание общего белка (гипопротеинемия), некоторых витаминов, минеральных и других веществ. У таких новорожденных образующиеся Т- и В-лимфоциты не имеют на поверхности белковых структур, позволяющих распознавать и отличать свое от чужого. Эпителий тонкого отдела кишечника к моменту рождения не завершил цикла созревания, и через него из просвета кишечника в лимфу, а затем в кровь легко проникают без изменения химической конфигурации любые чужеродные белки, в том числе крови матери, молозива, а также бактериальные клетки, токсины и другие соединения. Слизистые оболочки открытых полостей организма (желудочно-кишечного, респираторного и мочеполового трактов) не содержат микроорганизмов и в новых условиях они быстро заселяются той микрофлорой, которая находится во внешней среде. Поэтому новорожденные должны получить как можно раньше после рождения иммуноглобулины и кле¬точные элементы иммунной системы в качестве средства экстренной защиты гомеостаза и фактора, обеспечивающего своеобразный запуск механизмов распознавания чужого и синтеза собственных иммуноглобулинов. Без этого они под влиянием заселяющей кишечник патогенной и условно-патогенной микрофлоры обречены на гибель. Следовательно, поступление иммуноглобулинов должно опережать заглатывание новорожденным микрофлоры внешней среды (Ю.Н.Федоров, 1970; М.А.Сидоров, 2004; В.В.Субботин, М.А.Сидоров, 2004).
Единственным источником гамма-глобулинов (иммуноглобулинов) как гуморального фактора экстренной защиты организма от вредного действия попавшей в кишечник микрофлоры, а также как стимулятора и корректора иммунной системы для новорожденных является материнское молозиво.
Молозиво - специфический секрет, образующийся в молочной железе за несколько дней до и 6-7 дней после родов. В молозиве содержится большое количество клеточных элементов, главным образом фагоцитов, Т- и В-лимфоцитов с многочисленными белковыми структурами на поверхности, до 20 % белков и 15 % иммуноглобулинов, витаминов всех групп, минеральных солей и микроэлементов. В молозиве коров уровень иммуноглобулинов классов G, А и М достигает 60 мг%, а в молозиве свиноматок - 70 - 75 мг%. Для обеспечения жизнедеятельности и защиты от патогенной, условно-патогенной микрофлоры ("хлевной") новорожденным очень важно как можно раньше (но не позднее 2 ч после рождения) скормить материнское молози¬во. Первые 8 - 12 ч после родов оно содержит максимальное количество всех перечисленных жизненно важных компонентов (для телят это молозиво 2-3 первых удоев, выдоенное с интервалом 3 - 5 ч, для поросят - первых 12 ч после опороса), поэтому его обязательно нужно скормить новорожденному. Молозиво более поздних сроков по своему белковому составу приближа¬ется к молоку и утрачивает способность устранять физиологический (врожденный) иммунодефицит (агаммаглобулинемию).
В связи с тем что эпителий кишечника новорожденных не завершил цикла полного созрева¬ния, то его стенка свободно пропускает в кровь все молозивные белки, иммуноглобулины и иммунокомпетентные клетки, обеспечивая при поступлении молозива устранение иммунодефицита. Такая проницаемость стенки кишечника сохраняется у разных видов животных от нес-кольких часов до нескольких дней ( у телят 6 -24 ч при максимуме 48 ч, у поросят - до 2 сут, у некоторых грызунов - до 16-20 дней), и время ее сохранения строго индивидуально для каждого новорожденного и зависит оно от длительно¬сти плодоношения. Например, у коров продолжительность стельности (плодоношения) 270 -300 дней, у свиноматок - 110 - 118 дней. Если роды произошли в срок ближе к минимальному, то следует ожидать более длительный период пропускающей способности кишечника у ново¬рожденных, необходимый для "дозревания" эпителия в новых условиях.
Иммуноглобулины молозива, проникая через кишечную стенку в кровь, выполняют функцию нормальных или специфических антител, что зависит от иммунного статуса матери. После кон¬такта с молозивом недозревший эпителий кишечника быстро заменяется полноценным и стенка его становится непроницаемой для белков. Иммуноглобулины - антитела, в молозиво поступают из крови и частично образуются в молочной железе матери. Они формируются в организме матери на все антигены, с которыми в процессе жизни контактировала ее иммунная система. С молозивом новорожденный получает своеобразный "иммунологический опыт" в виде иммуноглобулинов и клеток иммунной системы, позволяющих противостоять многочисленным видам микроорганизмов окружающей среды, обеспечивая подобно гипериммунным сывороткам экстренную защиту. Молозивные иммуноглобулины, адсорбируясь на поверхности эпителиальных клеток кишечника, блокируют адгезивные свойства микробов и вирусов, ингибируют их развитие или действуют губительно и совместно с молозивными фагоцитами, Т- и В- лимфоцита¬ми обеспечивают созревание иммунной системы новорожденного.
Наши исследования показали, что после скармливания достаточного количества материн¬ского молозива в крови новорожденных телят и поросят концентрация гамма-глобулинов к суточному возрасту достигает 40 - 50 % от общего количества белка сыворотки крови.
Для достижения подобного эффекта необхо¬димо, чтобы новорожденный теленок в первые сутки жизни получил не менее 6 - 8 л материнского молозива (по 2 л 4 раза в день), а поросенок - до 300 мл. Так как за каждый цикл кормления поросенок высасывает 15-25 мл моло¬зива, его нужно подпускать к матери каждые 1 -2 ч, а к маломолочным - каждые 30 - 40 мин. Только при таком режиме кормления новорож-денных телят и поросят можно ожидать формирование у них высокой резистентное к микрофлоре, заселяющей желудочнокишечный тракт в течение первой недели жизни.
Молозивные иммуноглобулины, выполнив функцию экстренной защиты в первые дни жизни, уже с 6 - 8-го дня постепенно разрушаются и выводятся из организма созревающей и начинающей функционировать собственной иммунной системой новорожденных. Взамен отторгнутых как чужеродных молозивных имму¬ноглобулинов в организме постепенно увеличивается синтез собственных неспецифических иммуноглобулинов, этот процесс завершается к 25 - 35-му дню. В этот период в организме телят и поросят возникает второй пик иммунодефицита (материнские защитные белки выведены из организма, а синтез собственных не обеспечивает физиологическую норму), являющийся благоприятным фоном для микроорганизмов, вызывающих патологию респираторных органов. При нарушении санитарных правил проведения родов, приема, размещения новорожденных и особенно скармливания материнского молози¬ва в животноводческих хозяйствах регистрируют желудочно-кишечные болезни новорожденных первых дней жизни и респираторные - в 35 - 60-дневном возрасте. В некоторых хозяйствах теля¬там, родившимся ночью, материнское молозиво выпаивают только утром (спустя 8 - 12 ч после рождения), а затем 2 раза в сутки. В течение ночи такие телята, облизав окружающие предметы с попавшей "хлевной", условно-патогенной и патогенной микрофлорой ( преобладают эшерихии, в том числе и энтеротоксигенные, кото¬рые имеют фимбрии и спустя 2 - 3 ч начинают беспрепятственно размножаться в желудочно-кишечном тракте), к утру становятся клинически больными. Пассируясь через организм безмо-лозивных животных, патогенные разновидности эшерихий усиливают вирулентность и приобретают способность вызывать заболевание и у тех телят, которые получили своевременно материнское молозиво. Вот так запускается эпизоотический процесс колибактериоза (эшерихиоза) и других инфекционных болезней, вызываемых бактериями и вирусами, обитающими в кишечнике взрослых животных.
В данных хозяйствах постоянно регистриру¬ют колибактериоз, анаэробную энтеротоксемию (возбудитель Clostridium perfringens типов С и А часто заносится с мясокостной мукой, а также с концентрированными кормами), ротавирусную и коронавирусную инфекции. В дальнейшем на втором пике иммунодефицита в этих хозяйствах отмечают сальмонеллез, хламидийную и мико-плазменную пневмонии, стрептококкоз, гемофильные инфекции, актинобациллезную плевропневмонию, пастереллез, вызванный разными капсульными серотипами Pasteurella multocida, и другие респираторные болезни.
Против желудочно-кишечных и некоторых респираторных болезней разработаны вакцины из штаммов с фенотипом факторов вирулентности. Этими биопрепаратами вакцинируют стельных коров или супоросных свиноматок за несколько дней до ожидаемых родов. В организме беременных животных вырабатываются специфические антитела, которые с молозивом (и только с молозивом) получает родившийся молодняк. Если новорожденные своевременно и в достаточном количестве не получат материнское молозиво, они становятся жертвой губительного действия различной патогенной, услов¬но-патогенной микрофлоры и энтеровирусов, носителями которых являются их матери. Иммунодефицитные новорожденные телята и поросята заболевают, становятся источником возбудителя повышенной вирулентности (вследствие пассирования патогенов через организм иммуно-дефицитных особей), сами погибают, заражая здоровых животных, а вакцинация как основное средство профилактики инфекционных болезней раннего постнатального периода становится скомпрометированной и главное - бесполезной.
Заключение. Первый пик физиологического иммунодефицита является благоприятным фоном для возникновения желудочно-кишечных, а второй - респираторных болезней молодняка.
В животноводческих хозяйствах, в которых нарушаются правила приема родов и скармливания материнского молозива, вакцинация маток в период беременности для профилактики желудочно-кишечных и некоторых респираторных болезней неэффективна потому, что новорожденные не получают специфических антител с молозивом и, находясь в состоянии иммунодефицита, остаются чувствительными к патогенному действию возбудителей.
№ кошелька: 410011987169836