ЭМКАР
- инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных, характеризующаяся лихорадкой и появлением в мышцах отечных, бысто увеличивающихся, крепитирующих припухлостей.
Этиология. Возбудитель: Clostridium schavoe – Гр+ анаэроб, подвижная палочка с закругленными концами. В мазках располагается в виде одиночных или парно расположенных палочек и спор, расположенных либо ближе к одному из концов, либо ближе к центру. В организме животных выделяет токсины и агрессины. В молодых культурах палочки подвижны из-за наличия жгутиков. Палочки хорошо различимы в мазках из экссудата. Особо хорошо растут на печеночных средах (Китта-Тароци). В жидких культурах через 16-24 часа образуется помутнение и газообразование, сопровождаемое неприятным запахом прогорклого масла. На кровяном агаре растет в виде перламутровых округлых пуговиц или в виде виноградного листа.
Устойчивость. Споры очень устойчивы. Для дезинфекции применяют 4% формалин, 10% горячий NaOH, хлорная известь с 5% активного хлора.
Эпизоотология. Болезнь встречается повсеместно в виде спорадических вспышек. Поражает в основном животных, возраст которых 1-1,5 года. У овец протекает в виде вспышек раневой инфекции – злокачественного отека. Более восприимчивы хорошо упитанные животные с развитой мускулатурой. Источник болезни: больные животные и резервуар инфекции: почва, обсемененная спорами. Слепни в период массового лета и личинки подкожного овода: переносчик инфекции.
Патогенез: Попав в организм животного, споры прорастают, и возбудитель ЭМКАРа проникает в кровь. С током крови возбудитель разносится к мышцам, в которых возбудитель размножается и выделяет токсины и агрессины, подавляющие защитные силы организма и повышающие проницаемость стенок сосудов. Это приводит к отеку и некрозу тканей. Возбудитель продуцирует большое количество газов. Всасывание в кровь продуктов распада вызывает повышение температуры, ослабление сердечной деятельности, одышку и т. д.
Клиника. Инкубационный период 1-2 дня. Болезнь начинается внезапно, протекает остро и заканчивается гибелью животного. Температура тела повышена до 42 0С, животное угнетено, отказывается от корма, жвачка прекращена. В течение 48 часов в разных участках тела образуются болезненные, горячие припухлости, создающие при надавливании крепитацию. В дальнейшем с прекращением притока крови припухлости становятся холодными и безболезненными. При вскрытии припухлостей выделяется пенистая жидкость, содержащая омертвевшие ткани и выделяющая запах прогорклого масла. Лимфатические узлы увеличены, прощупываются в виде твердых образований. Кожа приобретает багрово-синюшный оттенок, волосы выпадают, ослабляется сердечная и дыхательная деятельность. Болезнь может протекать в виде септицемии, при которой выражены лишь явления лихорадки и гибель наступает через 6 часов после заражения. У взрослых заболевание может протекать латентно в виде абортивной формы на протяжении 3-5 дней течение при этом тяжелое. У овец течение острое, крепитирующие очаги поражения выражены не всегда.
Патологоанатомические изменения. Трупы разлагаются медленно, вздуты газами, из носовых отверстий выделяется пенистая жидкость, из анального отверстия выделяется кровянисто-серозная жидкость, мышцы на разрезе черно-красного цвета. Лимфоузлы увеличены в размере с кровоизлияниями на поверхности. В грудной и брюшной полостях - кровянисто-серозная жидкость, серозные оболочки геморрагически воспалены. Печень кровенаполнена. Почки без видимых изменений. Селезенка увеличена, кровенаполнена, дряблая. Трупы не рекомендуется вскрывать, ввиду схожести клинических признаков с сибирской язвой, при которой вскрытие запрещено.
Диагностика. В лабораторию направляют: если произошло вскрытие: кусочки измененных паренхиматозных органов, кровь, участки измененных мышц.
В лаборатории проводят:
1. Окраску по Грамму, Муромцеву.
2. Выделяют чистую культуру.
3. Биопроба на 2-х морских свинках.
Лечение. Не всегда эффективно, так как течение заболевания острое. В инкубационный период можно применять антибиотики.
Иммунитет. Естественного нет, но с возрастом животные его приобретают в следствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.
Профилактика. Применяют концентрированную формолвакцину против ЭМКАРа (разработана в 1931 году Муромцевым). Концентрированную гидроокисьалюминиевую ассоциированную вакцину против ЭМКАРа, лептоспироза.