ГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ КОРОВ
П.М. МИТРОФАНОВ, Л.Н. МИТРОФАНОВА
Чувашская ГСХА
журнал "Ветеринария" №7 2008
Хламидийная инфекция характеризуется многочисленностью штаммов возбудителей, которые имеют разнообразие хозяинов, клеточный и тканевый тропизм, а также патоген-ность.У многих видов хламидий, выделенных от животных, особый тропизм регистрируют к половым органам. К таким видам относится Chlamydophila abortus, названная по основному вызываемому симптому. Она распространена среди крупного и мелкого рогатого скота и при определенных условиях патогенна для человека. В 1967 г. J. Schachter сообщил о выделении хламидии (штамм 24А) из плацентарной ткани абортировавших женщин. Сравнительные микробиологические исследования показали сходство их штаммов, выявленных от женщин и коров. У стельных коров, зараженных внутривенно этими штаммами по отдельности, наблюдали сходные клинические, патоморфологические признаки и иммунные реакции. Они вызвали первичное поражение котиледонов. У опытных животных хламидии реизолировали из содержимого матки и плаценты. Штамм хламидии, выделенный из плацентарной ткани женщин, абортогенен и для коров (L.A. Page, P.C. Smith, 1974).
Поражение половых органов вызывают и другие виды хламидии. В частности, генитальные формы описаны при инфекциях, обусловленных Chlamydia suis (I.E. Anderson, 1997), Chlamydophila pecorum (K.D. Sverett, 1999).
В нашем обзоре представлены данные о патогенное™ Chlamydophila abortus (старое название вида Chlamydia psittaci) в отношении половых органов коров. Установлению хламидийной этиологии абортов у коров предшествовало описание J.T. Stamp etal. (1950) этиологии массовых абортов овец в Шотландии. Авторы впервые идентифицировали хламидии как причинный агент, вызывающий аборты, и экспериментально на овцах показали, что возбудитель имеет тропизм к плаценте.
Хламидии как этиологический фактор спонтанных абортов у коров впервые установили G. Schoop и Е. Kauker (1956). Термин "эпизоотический аборт коров" предложил J.A. Howarth (1961), так как это заболевание протекало в виде эпизоотии во многих штатах Америки. Чтобы избежать путаницы и неясности в названии и дифференцировать болезнь от абортов другой этиологии, ее следует назвать не эпизоотическим, а хламидийным абортом. В дальнейшем исследователи показали, что хламидии способны вызвать не только аборты, но и поражения других половых органов (вагиниты, цервициты, метриты, сальпингоофориты). Учитывая это, в последнее время для определения заболеваний половых органов, вызванных хламидиями, обычно используют термин "генитальный (урогенитальный) хламидиоз" или "урогенитальная хламидийная инфекция" .
Начиная с 50-х годов XX в. вспышки генитального хламидиоза коров отмечены во многих странах мира. Сложная эпизоотологическая обстановка в то время сложилась в США и ФРГ. В 1951 г. C.J. York описал кишечную хламидийную инфекцию телят. Совместно с J.A. Baker они установили, что около 60 % молодняка в окрестностях г. Итака заражены хламидиями. В 1953 г. другие исследователи под руководством R.W. Menges сообщили о 16 вспышках энцефаломиелита скота в 9 штатах США, установив, что данное заболевание вызывают хламидии и оно представляет собой системную инфекцию. Кроме нарушения центральной нервной системы они обнаружили признаки поражения глаз, органов дыхания, пищеварения, суставов и серозных оболочек.
J. Jahn et al. (1972) сообщили о вспышке генитального хламидиоза в 28 стадах ФРГ, из них в 13 коров осеменяли искусственно, а в 15 - естественным путем. Из 533 осемененных животных 159 коров (-30 %) имели разные нарушения, и у них в слизи шейки матки зарегистрировали хламидии. При серологическом исследовании в 299 пробах крови (68 %) получили положительный результат, а в 80 (16 %) -сомнительный.
В Болгарии С. Мартинов из 103 хозяйств, где наблюдали аборты, в 20 отмечал до 7'1 % положительно реагирующих животных, с титрами антител 1:8 - 1:1024.
В 1960 - 1970 гг. ученые разных стран выяснили основные эпизоотологические и клиникоанатомические особенности хламидиоза крупного рогатого скота, но за эти годы им не удалось разработать эффективных средств специфической профилактики. Хотя в некоторых странах были предложены вакцины, которые снижали потери, однако ликвидировать эту болезнь не удалось. В 80 - 90 гг. XX в. вновь появились сообщения о значительном распространении хламидиоза в неблагополучных по этой болезни странах Европы. М.М. Wittenbrink et al. (1988, 1993) и R. Sting et al. (1997) сообщили о вспышках хламидиоза коров в ряде округов ФРГ. Источником инфекции были коровы и овцы-хламидионосители. Авторы подняли вопрос о возможности передачи возбудителя болезни от животных к человеку, а также указали на высокую инцидентность бессимптомной инфекции. По данным М.М. Wittenbrink git al. (1993), хламидии являются этиологическим фактором абортов, эндометритов и вагинитов, приводящих к бесплодию, а в естественных условиях хламидиозы часто осложняются вторичной бактериальной инфекцией.
В Австрии из 418 исследованных абортированных плодов в 9 % случаев выделили хламидии, а серологически реагирующих коров было значительно больше. A. Holliman et al. (1994) сообщили об абортах коров, вызываемых С. psittaci, в некоторых округах Англии. Они считают фактором передачи инфекции пастбища, где одновременно пасутся абортировавшие овцы и крупный рогатый скот.
В нашей стране о выделении хламидий из органов абортировавших коров и их плодов впервые сообщили И.А. Курбанов и соавт. (1967). Казанские исследователи воспроизвели хламидий ный аборт на телятах и коровах, изучили эпизоотологические, клиникоанатомические и иммунологические особенности .
В дальнейшем энзоотические вспышки генитального хламидиоза коров отмечали в Таджикистане (В.Л. Ковалев, 1976), в Сибири и на Дальнем Востоке (Е.А. Кирьянов, М.П. Омельченко, 1978; П.М. Митрофанов, 1979; И.Н. Харина, 1987; К.М. Шишкин, 2002), на Северном Кавказе (Г.П. Щербань, В. Зимина, 1986; П.М. Митрофанов, 1989), на Среднем и Нижнем Поволжье (П.Н. Сисягин и соавт, 1985; А.З. Равилов и соавт., 1995; Ф.М. Хусаинов, 1992; П.М. Митрофанов, 1998; Г.В. Небогатиков и соавт, 1998), в Украине (В.А. Атамась и соавт, 1988; Н.И. Галищев и соавт., 1989), в Якутии (И.А. Бурцева, Р.В. Бельцова, 1999), в Республике Беларусь (И.В. Фомченко, 2002).
Возбудитель генитального хламидиоза распространяется главным образом при искусственном или естественном осеменении коров инфицированной спермой или больными быками-хламидионосителями. При внутриматочном способе передачи возбудителя рождаются слабые телята. Перинатальные потери происходят за счет аборта и мертворождаемости (W.J. Ehret et al., 1975). Телята, зараженные внутриутробно, а также больные латентной формой, впоследствии становятся источником инфекции. Возможен также оральный, аэрогенный и конъюнктивальный пути передачи.
Особую опасность представляет инфицированная сперма, используемая для искусственного осеменения. Хламидий хорошо и длительно сохраняются во время консервации в жидком азоте при минус 196 °С. Они оказывают токсическое действие на сперму и снижают ее качество и оплодотворяющую способность .
Американцы R.A. Bowen et al. (1978) при искусственном осеменении 10 половозрелых телок спермой, зараженной хламидиями, и 5 контрольных телок той же самой спермой но без хламидий, установили, что все подопытные животные остались бесплодными, а контрольные забеременили. Сходные данные получили при выяснении отрицательного действия хламидий (С. trachomatis) на результат экстракорпорального оплодотворения женщин шведские и датские исследователи F. Ploman, L. Hagglund, S. Osser et al. (2004). При искусственном оплодотворении in vitro у 281 женщины (все были больны урогенитальным хламидиозом) беременность наступила лишь у 103(37%). Из них 85 (30 %) родили детей, а 18 (6 %) абортировали. Больные коровы и телки выделяют хламидий во внешнюю среду с вагинальными истечениями, абортированными плодами, плацентой, а также с мочой и молоком.
Клиническая картина. Хламидийная инфекция у стельных коров может привести к абортам, мертворождаемости, чаще всего во второй половине стельности. В стационарно неблагополучных пунктах число абортов не превышает 6 - 8 %. Энзоотии хламидийных абортов обычно возникают внезапно и охватывают до 60 % животных. После этого у коров нередко отмечают задержание последа и воспалительные заболевания полового тракта (вагиниты, цервициты, эндометриты, сальпингоофориты), осложненные вторичной полимикробной аутоинфекцией, в результате чего развивается бесплодие. При первых вспышках инфекции на фермах абортируют коровы всех возрастов, а в последующем - только первотелки и вновь ввозимые животные.
Стельные коровы всех возрастов при внутривенном, внутримышечном, внутрикожном или подкожном заражении культурой хламидий абортируют в течение 5-36 дней, тогда как инфицированные другими методами - в последние 2-3 мес беременности или рожают слабых телят . У перорально зараженных стельных коров клинические признаки не регистрируют, и они рождают нормальных телят . У многих естественно больных, экспериментально зараженных коров наблюдают лихорадку, лейкопению в крови в течение 3-5 дней.
М. М. Wittenbrink et al. (1993) наблюдали у всех телок, зараженных культурой хламидий внутривлагалищно, выделение из матки и влагалища, в которых методом ELISA выявили возбудитель. При гистологическом исследовании у убитых животных отмечали вагинит, некроз и изъязвление эпителия эндометрия, скопление слизи и клеточного детрита в просвете маточных желез, а в соединительнотканной основе слизистой - нейтрофилы, лимфоциты и макрофаги, иногда с формированием лимфатических фолликулов.
Иммунитет. У спонтанно зараженных коров в конце беременности образуется иммунитет. Об этом свидетельствует невосприимчивость абортировавших коров к последующему экспериментальному инфицированию хламидиями. Если иммунитет наступает до зачатия, то в течение всей жизни он защищает от абортов. Поданным Р.В. Боровика (1978) и J. A. Perez- Martinez, J. Storz(1986), особенностью образования антител у беременных животных является двухволновая динамика нарастания титров и раннее появление антител IgG класса. Комплементсвязывающие антитела у зараженных нетелей обнаруживали на 7-й день в титрах 1:2 - 1:4, уровень их нарастал к 11- 12-му дню, достигая 1: 128, и быстро снижался, так что через месяц антитела не выявляли вообще или обнаруживали в титрах 1:2-1 :4. При первом подъеме титров помимо IgM антител присутствовали антитела IgG класса. За несколько дней до наступления абортов у животных наблюдали повторное резкое увеличение титров комплементсвязывающих антител в сыворотках крови. Антитела продолжали нарастать 2-3 нед после абортов, а затем уровень их снижался. Повторное повышение титров антител до 1: 128 - 1 :256 носило более устойчивый характер. Во влагалищной слизи комплементсвязывающие антитела обнаруживали в титрах 1:8 — 1:6 сразу после абортов и отделения последа; а в молозиве и молоке их регистрировали в высоких титрах длительное время, что можно использовать в диагностических целях .
По мнению многих исследователей, даже значительный уровень комплементсвязывающих антител в сыворотке крови не оказывает защитного действия, что, по-видимому, объясняется внутриклеточной локализацией возбудителя. П.М. Митрофанов у больных животных, имеющих антитела к хламидиям, при патоморфологическом исследовании органов обнаружил изменения, характерные для данной болезни, а в пораженных органах микроскопически выявил хламидии. Сходные данные получили некоторые медицинские исследователи, которые указывают, что сывороточные антитела не предупреждают развитие хламидийной инфекции на слизистых оболочках . Таким образом, хламидиоз относится к тем инфекциям, на возбудителей которых циркулирующие антитела практически не влияют. Более того, высокие титры противохламидийных IgG в сыворотке крови человека не только не обеспечивают защиту от инфекции, но и ассоциируются с неблагоприятными исходами и осложнениями болезни . Сходные последствия отмечены и у больных хламидиозом животных . Однако обнаружение специфических антител имеет диагностическое значение и используется на практике для выявления больных хламидиозом животных и людей. Например, сывороточные противохламидийные антитела - один из маркеров спаечного процесса в тазовой полости или тканях, окружающих маточные трубы у бесплодных женщин, больных хламидиозом. Выраженность перисальпингита или сальпингоофорита коррелирует с титром IgG и IgA к С. trachomatis и служит основанием для лапароскопических исследований.
Клеточный иммунный ответ, обычно реализуемый в реакции гиперчувствительности замедленного типа, приводит к более эффективному удалению антигенов хламидии, чем вторичный иммунный ответ. Т-хелперы и интерфероны играют решающую роль в выздоровлении животных от хламидийной инфекции. Экспериментами на мышах доказано, что для развития протективного иммунитета необходимы ответы Т-клеток, ограниченные главным комплексом гистосовместимости МНС класса II, а не МНС класса I. При этом важную роль играют ~И-хелперы, продуцирующие интерферон -у (ИФ-у).
В то же время считают, что у-интерферон, продуцируемый Т-лимфоцитами, способствует развитию персистирующей хламидийной инфекции. По-видимому, под действием цитокинов устанавливается определенное равновесие между хламидиями и клеткой-хозяином. При этом полного уничтожения хламидии не происходит, обычно перенесенное заболевание не создает стойкого иммунитета.
Патоморфологические изменения. Раньше макроскопические изменения половых и паренхиматозных органов при генитальном хламидиозе коров считали нехарактерными, так как катаральный, катарально-гнойный вагинит, цервицит и эндометрит с кровоизлияниями на слизистой оболочке регистрировали и при других болезнях. В последние 3 года комплексными патоморфологическими исследованиями, включающими методы световой (в том числе некоторые гистохимические и иммунохимические способы), электронной и люминесцентной (иммунофлуоресцентной) микроскопии, впервые обнаружили типичные изменения органов, имеющие большую диагностическую ценность. К ним относятся: пролиферативные гломерулонефриты, эндокардиты, системные васкулиты (в том числе аортиты), полисерозиты (фибринозный периметрит, перисальпингит, периспленит, перигепатит, плеврит, диафрагматит). У больных коров кроме этого наблюдали постпневмонические явления, признаки хронического гастроэнтерита, гиперплазию лимфоидной ткани селезенки и лимфатических узлов, а также клеточные инфильтраты в строме некоторых паренхиматозных органов. Патогномоничным для генитального хламидиоза коров является также обнаружение возбудителя в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки полового тракта, трофобласта, в макрофагах печени, селезенки и в других пораженных органах.
Патогенез генитального хламидиоза коров недостаточно изучен. По данным П.М. Митрофанова (1980, 2005), хламидии в период беременности у неиммунных животных размножаются в плацентарной ткани, вызывают некротический плацентит и проникают в организм плода, обусловливая дистрофические и некротические изменения паренхиматозных органов, что приводит к гибели плода и аборту. Размножение и накопление хламидий в генитальных органах способствует передаче инфекции половым путем. Прорыв местного иммунитета приводит к генерализации инфекционного процесса, когда хламидий размножаются во многих органах, в том числе в органах иммунологической защиты (селезенка, лимфоузлы, тимус). В ходе болезни образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются в стенке кровеносных сосудов, эндокарде, серозных покровах и др., провоцируя иммунопатологические процессы. J. L. Kaneetal. (1985) экспериментально создали модель хламидийного сальпингита и пельвиоперитонита при заражении кошек Chlamydia psittaci, вводя возбудитель кошкам непосредственно в яйцеводы при лапароскопии. У зараженных животных развивался острый сальпингит и пельвиоперитонит с характерной для хламидийной инфекции лейкоцитарной, а впоследствии лимфоцитарной инфильтрацией тканей. На 40 - 50-й день у них наблюдали признаки рубцевания фимбрий, зарастания просвета труб и спаечный процесс, захЕ!атывающий брюшину малого таза. Хламидийная инфекция и у коров служит причиной развития первичного пельвиоперитонита -серозно-фибринозного или фибринозного перитонита в области малого газа. При этом в воспалительный процесс, по данным Л. Н. Митрофановой (2005, 2006), часто вовлекаются придатки матки. Фибринозный пери(пара)метрит она наблюдала у 60,4 %, а сальпингоофорит у 55,8 % больных животных. Аднексит нередко приводит к закрытию брюшного отверстия и нарушению проходимости яйцеводов, бесплодию. Сходные воспалительные изменения яичников, яйцеводов и матки мы воспроизвели на 10 самках морских свинок путем многократного интраперитонеального заражения Chlamydophila abortus. Ф.З. Авзалов (2002) установил, что одновременно с иммуноморфологическими изменениями в организме инфицированных коров развивается аллергическая перестройка, проявляющаяся фибриноидным набуханием сосудистых стенок и некрозом, инфильтрацией мононуклеарными клетками, фибротизацией, огрубением ретикулярной ткани, склеротическими изменениями в лимфоидных органах. При этом резко возрастает количество аутоантителообразующих клеток в периферической крови.
А.К. Eugster, J. Storz (1971) и R Forsch (1980) также указывают на выход хламидий из первичных очагов в общий ток крови и лимфы, развитие первичной и вторичной хламидемии с последующим поражением различных органов (суставы, легкие, центральная нервная система, вымя и др.).
Хламидиоз нередко протекает в ассоциации с микоплазмозом, вирусными инфекциями (ПГ-3, ИРТ и др.), риккетсиями (Ку-лихорадка). По нашим данным, при смешанном течении клинически хламидиоз протекает тяжелее, а патологические изменения в органах выражены сильнее. При наслоении на хламидиоз вирусных инфекций у больных животных усиливается иммунодефицитное состояние, на фоне этого часто проявляет патогенное действие вторичная микрофлора, вызывающая тяжелые осложнения. При дополнительных стрессфакторах смешанная форма болезни сопровождается летальностью.
Диагноз. Предварительный диагноз на генитальный хламидиоз коров ставят на основании клинико-эпизоотологических и патоморфологических данных, окончательный по результатам лабораторных исследований. Одним из ярких признаков болезни являются аборты, которые наблюдают во второй половине стельности. При первичном заносе хламидиоза их процент в неблагополучных стадах достигает 60%, особенно среди первотелок и вновь введенных в стадо животных. При диагностике учитывают также отсутствие в хозяйстве абортогенных бактериальных инфекций (бруцеллез, лептоспироз, кампилобактериоз, Ку-лихорадка, инфекционный ринотрахеит).
Предварительный диагноз можно поставить также на основании обнаружения хламидий в мазках-отпечатках, взятых с пораженных участков плаценты, котиледонов, со слизистой оболочки полового тракта, сычуга, поверхности разреза легких, селезенки и печени. Мазки окрашивают по Романовскому-Гимзе, Стемпу или Маккиовелло. Для более быстрой специфической диагностики лучше использовать флуоресцирующие родоспецифические моноклональные антитела Хламоноскрин ("Ниармедик плюс", Россия).
Обязательный метод серологической диагностики хламидиоза - реакция связывания комплемента (РСК, РДСК), которая основана на выявлении у больных коров специфических антител кхламидиям в диагностических титрах. У абортировавших животных титры антител к группоспецифическому антигену могут достигать 1 : 64 - 1: 128. РСК применяют для диагностики хламидиоза во многих странах. В своей работе мы постоянно обнаруживали корреляции между положительными серологическими результатами и патологоанатомическими изменениями у больных коров. Серологический диагноз на хламидиоз, установленный в РСК, как правило, подтверждается при микроскопическом исследовании мазков-отпечатков из патматериала от абортировавших коров и абортированных плодов. В.Л. Толстов (1996) отмечает, что РДСК не всегда удается выявить всех зараженных хламидиозом животных, особенно латентных хламидионосителей. В этих случаях перспективным считают метод прямой иммунофлуоресценции (ПИФ). Он позволяет идентифицировать хламидии непосредственно в клиническом материале с высокой степенью специфичности и чувствительности. В неблагополучных по хламидиозу хозяйствах с помощью ПИФ удается дополнительно к реагирующим в РДСК животным выявить 27,3 % особей-хламидионосителей. Ф.М. Хусаинов и соавт. (1996) при сравнительном анализе серологических тестов (РСК, РИГА, ИФА) при хламидиозе крупного рогатого скота указывают на высокую чувствительность и специфичность ИФА и РСК перед РИГА.
R. Sting (1997), А.Я. Самуйленко и соавт. (2003) при диагностике хламидиоза коров из иммунологических методов предпочтение отдают ELISA-тест.
Для постановки диагноза необходимо выделить возбудитель из патологического материала, для этого используют куриные эмбрионы или лабораторных животных. Культивировать хламидии можно на перевиваемых культурах клеток (Me Coy). Согласно методическим указаниям по лабораторной диагностике хламидийных инфекций у животных, утвержденных Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России 30 июня 1999 г., диагноз на хламидийные инфекции считают окончательным при применении любого метода диагностики, который выявляет хламидии, антигены или ДНК хламидии в исследуемом материале.
Хламидийные аборты, воспалительные заболевания полового тракта и бесплодие необходимо дифференцировать от таковых при вибриозе, трихомонозе, бруцеллезе, сальмонеллезе, микоплазмозе и других болезнях, которые исключают путем соответствующего лабораторного и клинико-эпизоотологического исследования.
Лечение. В связи с тем что хламидии являются внутриклеточными микроорганизмами, эффективными оказались только антибиотики, способные накапливаться в клетках в высоких концентрациях. К таким препаратам относятся тетрациклины (окситетрациклин, доксициклин, хлортетрациклин и др.), макролиды (эритромицин, кларитромицин и др.) и фторхинолоны (офлоксацин, максаквин и др.). Однако в аналитических обзорах по лечению хламидийной инфекции некоторые авторы отмечают, что фторхинолоны не столь надежны, как традиционные тетрациклин и макролиды. Тетрациклины и тиозин обладают хламидоцидным действием in vitro и in vivo. D.G. Me Kercher (1969) стельным телкам ежедневно до конца беременности задавал пилюли из люцерны с 2,5 или 5 г хлортетрациклина. Животные контрольной группы получали пилюли без антибиотика. Через неделю каждой телке внутримышечно ввели около 100 абортогенных доз хламидии. В результате из 17 опытных телок 15 родили здоровых телят в срок, 2 отказывались принимать пилюли с антибиотиками, а из 5 контрольных 4 абортировали. По данным A. Rodolakis et al. (1980), внутримышечное введение окситетрациклина через 3 и 5 нед после экспериментального заражения беременных животных хламидиями приводит к нормализации сроков беременности, уменьшению числа абортов и увеличению количества приплода. П.П. Герилович (1985) указывает, что антибиотики тетрациклинового ряда, используемые с профилактической целью, дают положительный эффект, но инфекцию не искореняют.
В последние годы на рынке появились пролонгированные тетрациклины (тетрациклин/LA, тетрокси 10 %, тетрокси Л. А., окситетрамаг и др.), эффективные при хламидиозе животных. Больные хламидиозом в начальной стадии поддаются лечению, а хронически больные через разные промежутки времени после антимикробной терапии подвержены рецидивам. Возможности лечения больных с персистирующей хламидийной инфекцией ограничены из-за развития резистентности к антибиотикам.
В комплексной терапии кроме этиотропных средств должны быть предусмотрены мероприятия патогенетического и симптоматического характера. В качестве иммуномодуляторов используют препараты тимуса (Т-активин, тимолин), интерфероны и другие средства, активизирующие Т-систему иммунитета. Доказано, что хламидийная инфекция хотя и вызывает выработку у-интерферона (подобно вирусным инфекциям), но этого недостаточно для уничтожения микроорганизмов. Некоторые исследователи отмечают эффективность применения у-интерферона - цитокина, который высокоактивен против элементарных телец хламидии. К сожалению, до настоящего времени известна лишь одна лекарственная форма на его основе - миксоферон (АО "Мосагроген"). Терапию миксофероном в комбинации с антибиотиками необходимо проводить на ранней стадии болезни и продолжительно, так как малые дозы этого препарата могут индуцировать образование персистентных форм хламидий. У коров, больных хламидийными вагинитами, цервицитами и эндометритами, общее лечение (внутримышечные инъекции) сочетают с местным применением антихламидийных препаратов .
Чтобы определить выздоровело ли животное;, лучше использовать прямой метод иммунофлюоресценции, который проводят через 1 мес после окончания лечения.
Специфическая профилактика генитального хламидиоза коров. Первыми, кто попытались создать вакцину против хламидиоза крупного рогатого скота, были американские исследователи Me Kercher et al. (1966; 1969; 1973). При испытании инактивированной вакцины путем подкожного и внутримышечного введения стельным телкам у всех опытных животных наблюдали нарастание титра специфических антител, но, несмотря на это, часть из них абортировала, и из плаценты выделили хламидии. В последующие годы инактивированные вакцины при хламидиозе крупного рогатого скота испытали и другие ученые. Они также обнаружили у иммунизированных животных высокий уровень комплементсвязывающих антител, но отдельные особи абортировали или у них отмечали задержание последа. Некоторые исследователи предложили использовать живые вакцины, однако и они не получили шиэокое применение из-за ограниченного срока хранения и обнаружения хламидий в органах иммунизированных животных. Н. Gerbermann (1991), учитывая эти данные, сомневается в эффективности вакцинации. По его мнению, как после иммунизации, так и после лечения хламидий могут оставаться в организме бог ьных животных.
В нашей стране разработкой вакцинных препаратов против хламидиоза крупного рогатого скота и других животных занимаются несколько институтов. Сотрудники ВНИВИ изготовили и изучили разные варианты инактивированных вакцин ( эмульгированные, адсорбированные и гелевые в моно-, би - и полиштаммовом исполнении). Наиболее иммуногенной и эффективной оказалась эмульгированная полиштаммовая вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота. В настоящее время для профилактики хламидиоза крупного рогатого скота используют также культуральную инактивированную вакцину (СКЗНИВИ), эмульсинвакцину против хламидиоза животных культуральную инактивированную штамма К-8-К (ВИЭВ), вакцину против хламидиоза крупного скота культуральную инактивированную из штамма В-75 ( ООО "Блиц").
На данном этапе, когда полностью расшифрована первичная структура генома хламидий и успешно изучают их функциональную иммунобиологию, есть все перспективы для создания новых противохламидийных вакцин. Учитывая большую значимость клеточного иммунного ответа в защите от хламидийной инфекции, идеальная противохламидийная вакцина должна не только обеспечивать продукцию нейтрализующих антител, но и стимулировать специфический Т1 -хелперный ответ.
Новые подходы к разработке противохламидийных вакцин должны учитывать значение клеточного иммунитета, использовать современные генные технологии и достижения молекулярной иммунологии. Однако в их конструировании существуют некоторые проблемы, связанные прежде всего с биологическими особенностями хламидий (множество сероваров. способность выживать и размножаться в разных типах клеток, спровоцировать иммунопатологические процессы в организме больных животных и др.), а сдерживающим фактором является отсутствие систем, позволяющих проводить генетические манипуляции с живыми хламидиями. М. Е. Ward (2000) считает, что создание таких систем позволит в будущем использовать живые аттенуированные вакцинные штамы хламидий.
Меры борьбы. Борьбу с хламидийной инфекцией следует проводить комплексным воздействием на все звенья эпизоотического процесса. При этом обязательны диагностические исследования на хламидиоз импортируемых в страну племенных животных и спермы, регулярные исследования племенного молодняка и быков-производителей в хозяйствах и на племпредприятиях, проведение ветеринарно-санитарных и ограничительных мероприятий в неблагополучных хозяйствах, включая изоляцию и выбраковку малоценных инфицированных и больных животных, создание оптимальных условий содержания и полноценного кормления. Эффективная антибиотико-терапия возможна лишь на фоне создания противохламидийного иммунитета, что обусловливает сочетанное применение в неблагополучных хозяйствах средств специфической профилактики и препаратов тетрациклиновой группы не только для предупреждения инфекции, но и для оздоровления . Новых животных при поступлении в хозяйства исследуют на хламидиоз серологически, положительно реагирующих не допускают в общее стадо и выбраковывают. Абортировавших коров и телок, родивших мертвых или нежизнеспособных телят, изолируют и исследуют на хламидиоз, при выявлении указанной болезни их отправляют на мясокомбинат через 12 - 14 дней. Особо ценных особей лечат антибиотиками тетрациклинового ряда. Учитывая, что хламидии, выделяемые от крупного рогатого скота, могут вызвать заболевания овец и коз, не допускают их совместного содержания и пастьбы. Для дезинфекции помещений наиболее эффективными являются растворы хлорамина-5, метафоры, метаформина, формофина, едкого натра и др., из расчета 1 л/м2 при 3-часовой экспозиции (Г.В. Зоткин и соавт., 2006).
Заключение. Данные литературы свидетельствуют о широком распространении генитального хламидиоза коров во многих странах мира, в том числе и в нашей стране. Выяснены масштабы распространения, пути передачи, клиникоанатомические формы хламидиоза. Установлено, что хламидии после попадания в половые пути способны поражать нижние (вестибуловагинит, цервицит) и верхние отделы (метрит, сальпингоофорит) полового тракта восприимчивых животных. Наиболее тяжелые воспалительные изменения, отмеченные в яйцеводах, осложняются развитием гидросальпинкса и спаечных процессов, способствуют развитию бесплодия коров и телок.
До сих пор слабо изучены вопросы эпизоотического мониторинга, патогенеза, иммунитета, диагностики персистентной хламидийной инфекции и лечения. Ветеринарной практике пока не предложены эффективные схемы оздоровления хозяйств от хламидиоза. Следует срочно пересмотреть существующие инструкции по хламидиозам и ветеринарно-санитарные правила для племенных предприятий и пунктов искусственного осеменения животных и привести их в соответствие с требованиями практики и достижениями науки.
Профилактика хламидиоза должна дополняться целенаправленными ветеринарно-санитарными мероприятиями. В неблагополучных хозяйствах следует принять все меры по разрыву эпизоотической цепи и исключить факторы, способствующие развитию хламидийной инфекции.
Интересы развития животноводства требуют постоянного и целенаправленного внимания к указанной проблеме, тесно связанной с вопросами воспроизводства, сохранения молодняка, повышения продуктивности животных и защиты людей от хламидийной инфекции.
журнал "Ветеринария" №7 2008
№ кошелька: 410011987169836