ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ
ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
П.М. МИТРОФАНОВ, Л.Н. МИТРОФАНОВА Чувашская ГСХА
Патологический процесс при хламидийной инфекции может локализоваться во многих органах, в том числе и в печени (П. М. Митрофанов, 1980,2004). В доступной нам литературе встречаются единичные работы, посвященные изучению патологии печени при хламидиозе животных и птиц, которые носят фрагментарный характер (J. Storz, 1971; Т. Suwa, 1990).
Цель нашей работы - изучить особенности патоморфологии печени у крупного рогатого скота разного возраста, больного различной формой хламидиоза.
Материалы и методы. Исследовали образцы печени 362 животных, в том числе 99 абортированных плодов и новорожденных телят, павших в первые дни и недели жизни и 263 коров и быков, больных генитальным хламидиозом. Все животные находились в неблагополучных по хла-мидиозу хозяйствах. Диагноз ставили согласно методическим указаниям по лабораторной диагностике хламидийных инфекций, утвержденным Департаментом ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия РФ от 30.06.99 г.
Печень исследовали гистологическим, гистохимическим, электронно-микроскопическим методами. Кусочки ее обезвоживали в спиртах восходящей концентрации и готовили парафиновые блоки. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, по Массону, импрегнировали серебром по Футу для выявления аргирофильной стромы, Суданом 4 - на нейтральные жиры. ШИК-реак-цией определяли нейтральные мукополи-сахариды и гликоген в цитоплазме гепатоцитов. Полутонкие срезы окрашивали толуидиновым синим, мазки-отпечатки, взятые с поверхности разреза печени, -по Романовскому - Гимзе. Ультратонкие срезы после контрастирования просматривали в электронном микроскопе JEM -100 (х 7000 и 10000).
Результаты исследований. Самые тяжелые морфологические изменения печени наблюдали у абортированных плодов и новорожденных телят, павших от внутриутробного хламидиоза в первые дни жизни. Печень у них увеличена в объеме, дряблая, неравномерно окрашена. Микроскопически регистрировали множественные мелкие ареактивные некротические очажки и участки диском-плексации печеночных балок. Многие гепатоциты были с явлениями вакуольной дистрофии (рис. 1). При изучении полутонких срезов, окрашенных метиленовым синим, и при ультраструктурном анализе на периферии очажков в цитоплазме звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и гепатоцитов видны колонии хламидий. В строме портального тракта, вокруг кровеносных сосудов обнаруживали лимфоид-но-гистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов. У некоторых животных отмечали застой желчи в капиллярах и протоках, а в цитоплазме дистрофически измененных гепатоцитов - билирубин.
Рис. 1. Вакуольная дистрофия гепатоцитов у больного хламидиозом 3-дневного теленка (окраска гематоксилином и эозином, х 200)
Рис.2. Ультраструктурные изменения гепатоцита у больного хламидиозом теленка (электроннограм-ма.х 20000)
У 7 - 10-дневного молодняка хлами-диоз проявлялся поражением желудочно-кишечного тракта, в печени наблюдали умеренно выраженные дистрофически-некротические и воспалительные процессы с фрагментацией ретикулярных волокон в участках некроза. При электронно-микроскопическом исследовании в цитоплазме звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и гепатоцитов регистрировали элементарные тельца хламидий. В пораженных печеночных клетках отмечали расширение канальцев эндоплазматиче-ской сети, фрагментацию их мембраны, набухание и вакуолизацию митохондрий (рис. 2). Синусоидальная поверхность гепатоцитов в таких участках капилляров повреждена. Уменьшение содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов и очаговую жировую дистрофию их выявляли преимущественно в периферических отделах долек печени. Дистрофия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов сопровождалась увеличением их размеров. В
Рис. 3. Лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в печени у больного хламидиозом теленка (окраска по Массону, х 300)
окружности кровеносных сосудов обнаруживали очаговые скопления лимфоидно-гистиоцитарных клеток (рис. 3).
Поражения респираторного тракта, легких и суставов преобладали у 20 - 45-дневных больных телят. В печени кроме микронекрозов наблюдали разную степень белковой и жировой дистрофии, пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, очаговые клеточные инфильтраты в строме и паренхиме.
У 2 - 4-месячного молодняка морфо-логические изменения органа включали жировую дистрофию гепатоцитов, пролиферацию купферовских клеток. Они также возникали на фоне поражения органов дыхания. Степень дистрофических изменений гепатоцитов в большинстве случаев зависела от тяжести воспалительных процессов в легких.
Дистрофические изменения печени у больных телят старше 6-8 мес ослабевали, и в ней с большим постоянством были видны лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, расположенные преимущественно вокруг кровеносных сосудов.
Почти у каждого второго 17 - 19-месячного больного животного и старше на капсуле печени регистрировали отложение фибринозного экссудата. Гистологические исследования показали, что при этом в воспалительный процесс вовлекалась только капсула, но не паренхима. Часть выпавшего фибрина рассасывалась, а остальной подвергался организации. Среди экссудата были видны скопления клеточных элементов и вновь образо-ванные капилляры.
У 2 - 5-летних животных балочное строение печени сохранено, многие гепа-тоциты имели нормальную структуру, лишь в местах локализации обширных лимфоидно-гистиоцитарных инфильтратов они были подвержены дистрофическим изменениям и некрозу, выявляли также фрагментацию ретикулярных волокон. Клеточные скопления располагались преимущественно в соединительной ткани, но встречались и в паренхиме.
У некоторых животных 5-7 лет в составе лимфоидно-гистиоцитарных клеток появлялись фибробласты, что способствовало развитию умеренно выраженного фиброза стромы портальных трактов с образованием единичных порто-портальных септ и слабовыраженного фиброза стенок центральной вены. В пространствах Диссе иногда определяли единичные кол-лагеновые волокна, что сопровождалось капилляризацией синусоидов. У большинства больных животных этого возраста в печени обнаруживали очаги некроза с охватом 3-5 гепатоцитов, расширение пространства Диссе, участки жировой дистрофии, а также мелкие лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты; а у некоторых - очаги инфаркта, которые имели разную форму и окраску (от желтовато-серого до темно-красного цвета), были резко отграничены от окружающей ткани. На их месте со временем формировались рубцы.
Заключение. При хламидиозе круп-ного рогатого скота выявляют признаки хронического гепатита, характеризующегося мелкоочаговыми внутридольковыми некрозами гепатоцитов, вакуольной, жировой и углеводной дистрофиями, лимфоидно-гистиоцитарной инфильтра-цией портального тракта, пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Особенно тяжелые дистрофически-некротические изменения органа наблюдают у телят, инфицированных хламидиями внутриутробно. В разгар болезни возбудитель размножается в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. У многих взрослых больных животных реги-стрируют фибринозный перигепатит.
При диагностике поражений печени хламидийной этиологии на секционном материале наряду с гистологическими и другими методами исследования необходимо изучать полутонкие срезы и мазки-отпечатки, окрашенные толуидиновым синим и по Романовскому - Гимзе для выявления возбудителя. Ветеринарные специалисты при назначении больным животным терапии должны обратить пристальное внимание на функциональное состояние печени.
№ кошелька: 410011987169836