ЭМБРИОНАЛЬНАЯ СМЕРТНОСТЬ У КОРОВ
A.M. ХУРАНОВ
ФГОУ ВПО «Московская государственная
академия ветеринарной медицины
и биотехнологии имени К.И. Скрябина»
Эмбриональная смертность у высокопродуктивных коров является одной из причин бесплодия.
Выяснение причин, способствовавших гибели зародыша, а также разработка действенных мероприятий, направленных на повышение его жизнеспособности в критические периоды своего развития, является одной из важнейших задач, стоящих перед специалистами в области биотехнологии воспроизводства.
Проблеме эмбриональной смертности у сельскохозяйственных животных посвящено большое количество научных исследований.
Впервые в 1914 г. J.Hammond обнаружил пренатальные потери у свиней. При вскрытии в середине супоросности он обнаружил, что из 23 плодов нормально развивались лишь 12, а 11 были на разных стадиях нарушения.
По многочисленным данным отечественных и зарубежных исследователей, оплодотворяемость у крупного рогатого скота составляет 90-95%, а переживало все критические периоды лишь 50-55% зародышей. Наибольшие пренатальные потери происходят в предплацентационный и плацентационный периоды внутриутробного развития (Милованов В.К., 1982; Sreenan J.M. et. al., 1997; Wrenzychi C. et. al., 1999; Gallagher D.S. et. al., 1999). Следовательно, 25-30% эмбрионов погибают в течение первых 19 дней и 40-45% - до 40-го дня развития (Agolon, 1972).
По данным разных исследователей, потери стельности от зачатия до 15-17 дня беременности составляют у коров 28%, у нетелей - 15%.
Увеличение продолжительности интервала между осеменением и повторным эструсом отражает в основном эмбриональные потери. Точно определить их уровень можно при вынужденном убое животных через 3 и 35 дней после осеменения. Полученная разница в числе нормальных эмбрионов показывает величину потерь.
Принимая во внимание достижения науки в данной области, можно сказать, что причинами гибели плода на ранних стадиях своего развития, а также большое количество неплодотворных осеменений обусловлены нарушением генетических (инбридинг, хромосомные расстройства), иммунных (выработка антител против спермиев), эндокринных взаимоотношений в системе самказародыш, а также под влиянием различных инфекций, патологическими изменениями половых органов и факторами внешней среды. К последним относятся такие как:
а) Несбалансированное кормление (недостаток в рационе макро- и микроэлементов, витаминов, белков, углеводов, а также скармливание недоброкачественных кормов с высоким содержанием солей тяжелых металлов, нитратов, масляной кислоты и др.).
На эмбриогенез отрицательно влияют слишком низкий и слишком высокий энергетические уровни питания. При голодании в крови резко снижается уровень глюкозы, что нарушает гонадотропную функцию гипофиза, вследствие этого ухудшается процесс имплантации и зародыш гибнет. У ожиревших животных оплодотворение может не произойти из-за биологической неполноценности яйцеклеток или гибели зародыша на ранних стадиях эмбриогенеза. Отрицательно влияет дефицит незаменимых аминокислот, а избыток концентрированных кормов в рационе при недостатке грубых и сочных резко снижает оплодотворяемость самок и жизнеспособность новорожденных. Для физиологически полноценной беременности большое значение имеет достаточное содержание в кормах макро- и микроэлементов, играющих существенную роль как в кислотно-щелочном балансе, так и в биосинтезе необходимых биологически активных веществ.
б) Неправильное содержание (ограниченный моцион или полное его отсутствие, содержание глубокостельных коров и нетелей вместе с небеременными животными, нарушение требований зоогигиены и др.).
Нежданов А.Г. и др. изучали влияние теплового стресса на функциональную активность яичников в ранний период эмбриогенеза у коров. Исследования показали, что в летний жаркий сезон года при температуре 24...27°С на 11-13 день осеменения у 42,9% животных была обнаружена низкая гормонопродуцирующая активность желтого тела. Концентрация прогестерона в крови была равна 0,97-2,17 нг/мл. Температурный стресс в период проявления половой цикличности, осеменения и оплодотворения, внутриутробного развития эмбриона и формирования фетоплацентарной системы отрицательно влияет на воспроизводительную функцию животных и внутриутробное развитие плода как во время воздействия этого фактора, так и при завершении периода плодоношения.
Оплодотворяемость коров зависела от содержания прогестерона в крови. При концентрации прогестерона 3 нг/мл оплодотворяемость составила около 50%, в то время как при концентрации более 3,3 нг/мл - 81,2%. При низкой функциональной активности желтого тела и недостаточной секреции прогестерона авторы наблюдали слабую секрецию железистых клеток эндометрия. В результате в матке нарушились условия питания и развития зародыша, что могло быть причиной его гибели на ранних стадиях развития или проявления синдрома отставания в развитии эмбриона, плода и плаценты.
в) Неправильная эксплуатация животных (преднамеренное удлинение лактации с целью получения большего количества молока за одну лактацию, несвоевременный запуск, использование молодых животных, недостигших физиологической зрелости).
Эмбриональная смертность может быть вызвана несвоевременным осеменением в период течки, которое может привести к развитию нежизнеспособного приплода; осеменение в чрезмерно ранние сроки после родов во время инволюции матки. При осеменении таких коров в некоторых случаях возникают заболевания органов размножения и бесплодие. Оплодотворение яйцеклетки может наступить при раннем послеотельном осеменении, так как это происходит в яйцеводе, но имплантации зародыша в матке не наступает, что ведет к его гибели.
Полигиповитаминозное состояние, фосфорно-кальциевая, макро- и микроэлементная недостаточность, интоксикация ингредиентами кормов, снижение резервной щелочности крови с развитием ацидоза разной степени приводят к снижению общей резистентности организма и вызывают нарушения тканевого обмена в органах полового аппарата. Возникают расстройства регионального кровообращения. Изменения микроциркуляторной гемодинамики приводят к изменениям в газовом, кислотно-солевом, водносолевом, аминокислотном составе содержимого половых путей самки, что препятствует нормальному протеканию оплодотворения, развитию зиготы, бластоцисты, ее нидации и имплантации. Недостаточная секреция железами эндометрия гликогена, мукополисахаридов, глюкозы, изменения гормонального баланса нарушают условия питания бластоцисты, при этом увеличиваются пренатальные потери, число животных с перерывами в половых циклах от 1 до 6 месяцев.
Установлено, что на ранних стадиях развития зародыша существуют кратковременные периоды особенно высокой чувствительности к повреждающим агентам. Эти периоды называются критическими периодами развития.
Положил начало о так называемых критических периодах развития животных организмов Ц.Р. Стоккард (1921, Англия). Термин «критические периоды» ввел П.И. Броунов (1897) (он говорил о периодах наибольшей чувствительности сеянцев злаков, всходов картофеля и др.).
Критические периоды являются узловыми точками развития, когда определяются условия для осуществления одного из основных этапов развития зародыша в целом или отдельных его зачатков (П.Г. Светлов, 1934).
П.Г. Светлов различает 3 группы воздействий внешней среды:
1. Повреждающие воздействия, приводящие к смерти или вызывающие патологические явления.
2. Модифицирующие воздействия внешней среды, вызывающие отклонения от нормы, эти отклонения не носят патологического характера («морфозы», мутации).
3. Закономерное действие среды, обеспечивающее «норму развития». Эти воздействия (наличие кислорода, питание, температура и т.д.) не бросаются в глаза, но они-то и представляют наибольший интерес для эмбриологии.
Первый критический период предшествует стадии клеточного роста, когда мелкие клетки, на которые раздробилась зигота, - бластомеры - еще равноценны морфологически и функционально. Второй период соответствует началу образования двух специализированных клеточных слоев: внутренний выполняет функцию усвоения пищи, а наружный - защитную. Наконец, третий период - это начало образования нервной пластинки (будущей нервной системы) и осевого скелета - хорды. Эти критические периоды являются общими для всех позвоночных животных, в том числе и сельскохозяйственных. Однако тщательные наблюдения за ходом развития зародыша млекопитающих показывает, что фактически критических моментов бывает больше [8].
Изучая ранний эмбриогенез свиньи, А.В. Квасницкий пришел к заключению, что одним из переломных, трудных для зародыша периодов является момент денудации бластоцисты. Эластические свойства zona pellucida допускают значительное ее растяжение стенками растущей бластоцисты. Однако наступает такой момент, когда для дальнейшего развития зародышу необходимо выйти из прозрачной оболочки. Многие из молодых зародышей, как показали исследования А.В. Квасницкого, не выдерживают во время выхода из прозрачной оболочки резкой смены условий и гибнут.
Наибольшую эмбриональную смертность животных устанавливали между 8-м и 16-м днем после оплодотворения, то есть в период освобождения из прозрачной оболочки бластоцист.
Следующий критический период в жизни зародыша млекопитающих наблюдается во время установления первичной связи его с материнским организмом - имплантации.
Исследования П.Г. Светлова и его учеников показали наличие второго пика эмбриональной смертности во время формирования алантохориальной плаценты.
Факторами, способствующими нарушению плацентации в естественных условиях, могут быть: недостаток витаминов (в частности витамина А), генетическая несовместимость матери и плода, нарушения гормонального равновесия в организме матери, внедрение в половые пути самки патогенных микробов, резкие отклонения от оптимума климатических условий и т. п. .
Имеются сообщения о способах повышения оплодотворяемости и профилактике ранней эмбриональной смертности с применением следующих схем:
а) Введение ХГЧ (хорионический гормон человеческий) на 4-11-й день после осеменения повышало концентрацию прогестерона на 0,9 нг/мл, а оплодотворяемость - на 37% (Brenel K.F. et al., 1989), инъекция прогестерона на 3-10-й день повышала оплодотворяемость на 30% (Судаков Г.И. и соавт 1990; Stevenson J.S., Мее М.О., 1991). Инъекция на 4-7-й день Гн-Рг также способствует повышению оплодотворяемости на 5-12% (Окуеге К., Bostedt H., 1986; Clays R., Zwianes H., 1993; MacMillan M.L et al., 1994).
б) Назначение холиномиметических препаратов (прозерина, карбохолина, фурамона и др.) в критические периоды эмбрионального развития (2, 9, 20 день после осеменения) способствуют увеличению до 40% сохранности оплодотворения.
в) Елезов Г. и соавт. (1981) сообщили, что после введения в матку коровам, которых до этого 1-7 раз безрезультатно осеменяли, по 500 тыс. ЕД. пенициллина и стрептомицина в 50 мл 7%-ного раствора глюкозы оплодотворилось 50,4%, в контроле - 26,1%.
д) Введение в полость матки бесплодным коровам йодвисмутсульфамида на полимерной основе в дозе 15 мл через 30-60 мин. после искусственного осеменения повышает их оплодотворяемость в первую стадию возбуждения полового цикла с 10-18 до 58,3-72,7%, при этом сокращается на 36-40 дней срок от отела до оплодотворения.
е) Михайленко Е.В. рекомендует проводить двукратную внутримышечную иммунизацию специфическими иммуномодуляторами (спермиями быков- производителей) в дозе 2-10 спермиев/мл в первые сутки после осеменения.
ж) Л.Н. Бахмут и сотр. для борьбы с эмбриональной смертностью использовали комплекс препаратов по следующей схеме. Витамин А в дозе 1 млн ИЕ и витамин Е в дозе 0,9 г инъецировали коровам внутримышечно 2-кратно на 3 и 14-16 сутки после искусственного осеменения. Дополнительно к витаминам вводили прогестерон в дозе 70 мг внутримышечно на 3-й сутки после осеменения. В итоге выживаемость эмбрионов у коров опытной группы была выше на 16,3%, чем в контроле, а сервис-период короче на 11,8 суток.
Дополнительное 3-кратное введение прогестерона в этой же дозе на 5, 7, 9-й дни после осеменения улучши-ло выживаемость до 19,4%, и сервис-период стал мень-ше на 23,9 дней.
з) Использование антиоксиданта колицина Е2 в ком-плексе с тетравитом и сурфагоном. Наиболее высокие результаты получены в группе, где применяли колицин Е2 в дозе 10 мл, тетравит 10 мл однократно в течение месяца: гибель ранних эмбрионов снизилась на 24,2%, сервис-период был короче на 43,4 дня по сравнению с контрольной группой животных.
и) Трех-пятикратное введение различных доз про-гестерона коровам снижало эмбриональную смертность на 10-15%. Десятикратное введение 1000 -1500 ИЕ ХГ или 100 мг прогестерона, начиная с 10-го дня после осеменения, повышало оплодотворяемость телок на 10-13%.
к) Прокофьев М.И. и соавт. предлагают в качестве способа снижения эмбриональной смертности у коров однократное применение прогестагена пролонгирован-ного действия 17-КОП в дозе 1500 мг в сочетании с 10 мг эстрадиола бензоата. В результате такой обработки эмбриональная смертность у первично осеменяемых коров сократилась с 36,1 до 12,5%, а у многократно осе-меняемых - с 45,4 до 13,3%.
Введение коровам на начальных стадиях развития эмбриона биологически активных веществ позволяет снизить их гибель, сервис-период и индекс осеменения.
Правильная и своевременная постановка диагноза даст возможность организовать целенаправленную профилактику гибели ранних эмбрионов и повысить продуктивность молочного скота.
Журнал Ветеринарная медицина № 3, 2009
№ кошелька: 410011987169836