Патоморфология половых органов при хламидиозе

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЛОВЫХ
ОРГАНАХ КОРОВ И БЫКОВ ПРИ ХЛАМИДИОЗЕ

П.М. МИТРОФАНОВ, Л.Н. МИТРОФАНОВА, С.А. СЕМКИНА
Чувашская ГСХА

Хламидии способны поражать многие органы и ткани организма животных, среди всего спектра инфекций актуальное значение имеют заболевания урогенитального тракта. У коров, зараженных хламидиями, процессы в половом тракте часто приводят к удлинению сервис-периода и бесплодию, у многих стельных животных наблюдают аборты и мертворождения, у быков-производителей снижаются качество и количество спермы, хотя хламидиоз протекает бессимптомно. Снижение уровня воспроизводительной функции приводит к их бесплодию и выбраковке. Для разработки эффективных методов лечения, диагностики и профилактики хламидиоза необходимы данные по патогенезу и патоморфологии болезни.

Учитывая это, мы провели анализ патоморфологических изменений половых органов 120 телок и коров, а также 134 быков разного возраста, больных хламидиозом.

Материалы и методы. Материал от животных, находившихся в неблагополучных по хламидиозу хозяствах, исследовали согласно методическим указаниям по лабораторной диагностике хламидийных инфекций, утвержденных Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России 30 июня 1999 г. При этом многократно серологически исследовали кровь на наличие специфических антител к хламидиям, микроскопически изучали мазки-отпечатки, взятые из половых органов, у абортировавших коров проводили выделение хламидии из плаценты и органов плода, а у больных быков в областных и республиканских ветеринарных лабораториях и ВНИВИ исследовали сперму на наличие хламидии. Для патоморфологического анализа подобрали положительно реагирующих на хламидиоз животных, у которых обнаружили хламидии. Изучая сперму 47 быков-производителей, установили некроспермию, аспермию, что и послужило причиной их выбраковки. После убоя животных обследовали патологоанатомически. Для гистологических исследований брали кусочки разных участков полового тракта, почек, а у быков -образцы придаточных половых желез. Материал фиксировали общепринятыми методами. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по ван-Гизону, Шифф-реактивом. Криостатные срезы почек обрабатывали по непрямому методу Кунса кроличьей сывороткой против Ig A, Ig M, Ig G. Для обнаружения хламидии в мазках-отпечатках, взятых со слизистой оболочки половых путей, применяли родоспецифические антитела, специфичные к липополисахаридному антигену возбудителя. Для этого мазки окрашивали по Романовскому - Гимзе.

Результаты исследований. Как видно из данных таблицы 1, у большинства коров наблюдали катаральный вагинит и цервицит. В острой стадии катаральный вагинит характеризовался слизистой дистрофией поверхностных эпителиальных клеток с резким снижением в них количества гликогена, нейтрофильной инфильтрацией эпителиального слоя и собственной пластинки. У хронически больных животных воспалительные изменения влагалища сопровождались формированием лимфатических фолликулов в собственном слое слизистой, а местами дисплазией эпителия. У 3 коров отмечали лейомиому влагалища, у 9 вагинит осложнился гартнеритом. При полном закрытии выводного протока возникло кистозное образование, наполненное секретом этой железы.

Хламидийный цервицит также протекал хронически, у 4 % животных 9-10 лет и старше он сопровождался метаплазией эпителия и склерозом собственной пластинки.

Таблица 1

Патоморфологические изменения мочеполовых органов у коров, больных хламидиозом (п = 120)

Патоморфологические изменения

 

 

в органах мочеполовой системы

Частота

%

Вагинит

109

90,8

Цервицит

94

78

Эндометрит

50

41,6

Фибринозный периметрит

79

65,8

Эндосальпингит

35

29,1

Сальпингоофорит

48

40

Оофорит

15

12,5

Железисто-кистозная гиперплазия

 

 

эндометрия

6

5

Эндометриоз яичника и серозной

 

 

оболочки матки

8

6,6

Гартнерит

9

7,5

Кистозные яичники

24

20

Непроходимость канала шейки матки   3

2,5

Цистит

5

4,1

Мастит

31

25,8

Гломерулонефрит

112

93,3

Инфаркты и постинфарктные рубцы

 

в почках

7

5,8

В 3 случаях регистрировали зарастание канала шейки матки. На фоне хронического эндометрита у 6 особей возникла железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Восходящую хламидийную инфекцию с развитием эндосальпингита наблюдали у 29,1 % коров. Микроскопически колонии хламидий располагались в секреторных и реснитчатых клетках.

В нижних и верхних отделах половых путей в воспалительный процесс вовлекались кровеносные сосуды, особенно микроциркуляторного русла. Стенка их подвергалась мукоидному набуханию и фибриноидным изменениям, что приводило к повышению проницаемости сосудов и выпоту фибрина на поверхности серозной оболочки тела, рогов матки и яйцеводов. По нашим данным, хламидийный фибринозный пельвиоперитонит  в   области   придатков матки - признак полисерозита, и наблюдали его одновременно с другими элементами перитонита (фибринозный периспленит, перигепатит). При этом на поверхности яичников и брыжейки яйцеводов были видны пленки фибрина, которые нередко закрывали брюшное отверстие. При развитии хронического сальпингоофорита возникали плотные спайки между яичником и яйцеводом, которые приводили к непроходимости яйцеводов и гидросальпинксу.

При хламидиозе в патологический про-цесс часто вовлекались почки. В клубочках обнаруживали расширение мезангия сосу-дистых долек, появление в нем ШИК-поло-жительных субстанций, пролиферацию мезангиальных и эндотелиальных клеток, очаговое утолщение базальной мембраны капилляров и неравномерное глыбчатое отложение Ig G. Указанные изменения были выражены в различной степени и прогрессировали, на поздней стадии отмечали склероз отдельных петель и клубочков с образованием синехий между ними и окружающей капсулой. Характерно, что наряду с резко пораженными клубочками встречались и интакт-ные. У больных коров старше 5 лет нарастали фибропластические изменения почек.

У хронически больных наряду с пораже-нием почечных телец наблюдали тубуло-ин-терстициальные реакции в виде гиалиново-капельной дистрофии извитых канальцев и появление лимфоидно-гистиоцитарных инфильтратов с последующим очаговым фиброзом. На всех стадиях болезни в патологический процесс вовлекались кровеносные сосуды. В них регистрировали мукоидное и фибриноидное набухание, плазмати-ческое пропитывание стенки, эндо- и пери-васкулиты. В 4 случаях васкулиты сопровождались образованием тромбов с последующим развитием инфарктов и постинфарктных рубцов в почках..

Ранние изменения в семенниках обнаружили у больных 3-месячных бычков. У них наблюдали вакуольную дистрофию клеток Сертоли, а в мазках последних выявили хла-мидии. В межканальцевой соединительной ткани отмечали отек, разрыхление и монону-клеарные клеточные инфильтраты. У больных 5 - 7-месячных бычков в паренхиме семенников установили дистрофически-не-кротические изменения клеток сперматоген-ного эпителия. Одни канальцы были полностью лишены эпителия, другие имели отдельные сперматогонии и сперматоциты I порядка. В просвете некоторых извитых семенных канальцев (ИСК) отмечали полное слущива-ние эпителиальных клеток, наличие макрофагов, содержащих 2 - 5 и более ядер, которые фагоцитировали погибающие клеточные элементы (рис. 4), иногда из них формировались синцитоподобные клетки. Наряду с клеточными элементами в просвете пора-женных канальцев было видно большое количество эозинофильных белковых шариков. Изменения часто охватывали 2-5 канальцев, которые были рассеяны по всей паренхиме семенника, по тяжести и по масштабу поражений они различались. В некоторых канальцах наблюдали нормальное развитие сперматогенного эпителия, в нем появлялись сперматоциты I и II порядка и даже созревшие спермин.

Межканальцевая соединительная ткань местами разрыхлена, отечна, в ней отмечали выпот белковой массы с примесью ней-трофилов и макрофагов, обширные клеточные инфильтраты, состоящие из моноцитов, гистиоцитов, лимфоцитов и нейтрофилов.

У 7-8-месячных бычков дистрофически-некротические изменения ИСК прогрессировали, в большинстве канальцев сохранялись лишь базальные клетки или сперматоциты I порядка. В их просвете наряду со слущен-ными клетками регистрировали многоядерные элементы, полностью отсутствовали спермин. Стенки кровеносных сосудов подвергались фибриноидным изменениям,клеточной инфильтрации, разрыхлению и отеку, внутренняя эластическая мембрана в боль-шинстве случаев лизирована. У 12 - 14 месячных больных бычков в отличие от предыдущих возрастных групп в просвете канальцев из слущенных клеток эпителия, сперматид и зрелых сперматозоидов формировались округлой формы конгломераты. Часть каннальцев была полностью лишена сперматогенного эпителия, базальная мембрана утолщена. В стенке мелких кровеносных сосудов обнаруживали фибриноидные изменения, клеточные инфильтраты, разрыхление и отек, а также лизис эластической мембраны.

Большую площадь поражений канальцев отмечали у 16-19-месячных больных бычков. В просвете ИСК наряду со слущенными эпителиальными клетками обнаруживали многоядерные элементы, нередко в тесном контакте с остальными дистрофически измененными клетками эпителия. В межклеточной соединительной ткани регистрировали морфологические изменения, свидетель-ствующие о нарушении кровообращения, отек и разрыхление. У бычков этого возраста стенка ИСК сильно утолщена за счет разрастания соединительной ткани.

У 2-3-летних бычков в семенниках преобладали склеротические изменения канальцев и соединительной ткани, пораженные канальцы часто облитерированы или превращены в фиброзные трубки. У многих из них базальная мембрана местами гиалини-зирована, а в просвете виден обызвествлен-ный экссудат. Такие канальцы окружены толстым слоем соединительной ткани и обширными клеточными инфильтратами, напоми-нающими гранулему. Склеротические изменения приводили к потере рисунка строения и образованию фибротизированных участков.

Таблица 2

Характер и частота поражения половых органов у быков при хламидиозе (п = 134)

Характер поражения

Частота, %

Мелкоочаговый некротический

 

или скперозирующий орхит

97

Серозно-фибринозный или слипчивый

 

периорхит

92

Катаральный уретрит

90

Хронический баланопостит

82

Хронический простатит

30

Семенной везикулит

1/ипапмт

15

Q

i\y 11срит

Фибринозный пельвиоперитонит

О

65

Масштаб и тяжесть структурных изменений семенников варьировали. У некоторых животных участки поражения более 60 канальцев были видны макроскопически в виде серовато-желтых очажков некроза.

Из данных таблицы 2 видно, что в воспалительный процесс из придаточных половых желез наиболее часто вовлекалась предстательная железа.

Хламидии, длительно персистируя в половом тракте у коров и быков, вызывают хронические воспалительные изменения. У коров старше 9 лет они сопровождались метаплазией и дисплазией эпителия влага-лища и матки, склерозом собственного слоя слизистой и атрофией желез, а у незначи-тельной части - приобретенными структур-ными изменениями шейки матки. У больных быков склеротические изменения ИСК и меж-канальцевой соединительной ткани с возрастом прогрессировали, что приводило к потере их воспроизводительной функции. Характерной особенностью генитального хлами-диоза коров и быков является вовлечение в воспалительный процесс кровеносных сосудов, увеличение проницаемости которых приводит к выпоту фибринозного экссудата на поверхности серозных оболочек полового тракта. Фибринозный сальпингоофорит сопровождается образованием спаек между яичником и яйцеводом и служит причиной трубно-перитонеального бесплодия.

Патоморфологические исследования половых органов больных хламидиозом коров показали, что в основе бесплодия лежат воспалительные изменения нижнего (вагиниты, цервициты с изменением рН содержимого в щелочную сторону) и верхнего (эндометриты, сальпингоофориты, пель-виоперитониты) отделов полового тракта.

Заключение. У больных хламидиозом коров в половых органах часто наблюдают вагиниты, цервициты, эндометриты, эндо-сальпингиты, фибринозные сальпингоофориты, периметриты, приводящие к бесплодию, а у бычков - ранние изменения в семенниках в виде нарушения кровообращения (отек стромы, формирование в ней клеточных инфильтратов и др.), с наступлением периода полового созревания в них развивается интратубулярный некротический орхит.

У 11 - 12-месячных больных бычков и старше преобладают дистрофически-некро-тические изменения извитых семенных канальцев, приводящие к склеротическим и атрофическим изменениям, служащим причиной нарушения воспроизводительной функции, и к бесплодию.

журнал "Ветеринария" №10 2006

 

 

 

Реклама на сайте