Моракселлез
Инфекционный кератоконъюнктивит (лат. — Keratoconjunctivitis; англ. — «Pink-eye»; моракселлез, глазная эпизоотия, инфекционный кератит, пастбищная слепота крупного рогатого скота) — полиэтиологичная остро протекающая и быстро распространяющаяся болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвен-ным кератитом.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. За более чем 100-летний период изучения этой болезни (Сидамгроцкий, 1884; Биллинг, 1889) вопрос об этиологии инфекционного кератоконъюнктивита окончательно не решен. В качестве этиологических агентов разные авторы указывают моракселлы, листерии, риккетсии, микоплазмы, хламидии, вирусы (возбудители ИРТ, ВД, ЗКГ и др.) и нематоды (телязии), к которым присоединяются микро-, стафило-, стрептококки, коринебактерии и др.
Болезнь имеет глобальное распространение: регистрируется в странах Азии и Африки, в Австралии, Северной, Центральной и Южной Америке и Европе.
Экономические потери в жарких климатических зонах неблагополучных стран весьма значительные. Вследствие одно- или двустороннего (соответственно 42,2...48,9 и 8,9 %) поражения глаз и слепоты животных приходится направлять на убой, так как снижается их мясная и молочная продуктивность (масса тела больных животных по сравнению со здоровыми, например, ниже на 30...37 %, привесы у молодняка — на 4,1...13,1 кг, а затраты корма увеличиваются на 34,8 %). Требуются дополнительные затраты на медикаменты и оплату труда для проведения лечения. Заболевшие и своевременно не подвергнутые лечению телки исключаются из дальнейшей репродукции.
Возбудители болезни. Основные возбудители инфекционного кератоконъюнктивита (ИКК) — моракселлы, риккетсии, хламидии и микоплазмы.
Moraxella bovis семейства Neisseriaceae — мелкая диплобактерия. За исключением некоторых штаммов, на кровяном агаре вызывает образование широкой зоны бета-гемолиза. Хорошо растет на питательной среде при температуре 37 "С. Морфология характерная. Некоторые штаммы образуют ворсинки (фимбрии).
М. bovis чувствительна к пенициллину, стрептомицину, хлорамфени-колу, окситетрациклину, неомицину, нитрофурантоину и сульфаниламидным препаратам. При нагревании до 60 °С погибает в течение 5 мин.
Эпизоотология. К возбудителям инфекционного кератоконъюнктивита восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Болеют животные всех возрастных групп, но наиболее восприимчивы телята и молодняк в возрасте от 5 мес до 2 лет.
Источники возбудителей инфекции — больные животные и клинически здоровые микробоносители, выделяющие указанные микроорганизмы с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Передача возбудителя осуществляется при прямом или непрямом контакте, а также механическим путем с участием мух (домашняя, жигалка, полевая). Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормовых площадках, в помещениях. При воздушно-капельном распространении возбудителя болезнь быстро охватывает большие группы животных (в течение 1...4 нед может быть поражено до 80 % стада).
Болезнь возникает в любое время года, но чаще весной, летом и осенью. При высокой концентрации животных в условиях индустриальной технологии содержания заметное увеличение заболеваемости наблюдают в ноябре, январе и в апреле—июне. Для болезни характерна стационарность и периодичность (3...4 года).
К предрасполагающим факторам можно отнести неудовлетворительные зоогигиенические условия содержания и неполноценное кормление, сухую погоду, запыленность помещений, сильное ультрафиолетовое облучение, массовое нападение мух в теплое время года.
Патогенез. Патогенез болезни, вызываемой различными этиологическими агентами, изучен недостаточно и зависит от путей заражения, возбудителя и его свойств (вид, серо-тип, тропность, вирулентность), возраста и иммунного статуса животных, сезона года, влияния предрасполагающих факторов и действия вторичной полимикробной аутоинфекции.
Так, при инфицировании глаз М. bovoculi микоплазмы вначале прикрепляются к клеткам конъюнктивы и вызывают ее серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением. При наличии на конъюнктиве моракселл воспалительный процесс распространяется на роговицу, проявляясь через 6...15сут характерными клиническими признаками. Патологический процесс протекает, как правило, доброкачественно. В течение 1...2 мес животные выздоравливают. У некоторых сохраняются помутнение роговицы и потеря зрения.
Высвобождающиеся в большом количестве элементарные тельца фагоцитируются нейт-рофилами, моноцитами периферической крови и макрофагами тканей. Вырабатываемые ими интерлейкины вместе с цитокинами эпителиальных клеток индуцируют и поддерживают воспаление в различных органах, усиливают кровоток, повышают проницаемость ба-зальных мембран и миграцию лимфоцитов; активируют нейтрофилы, моноциты и Т-лим-фоциты, что приводит в конечном счете к иммунопатологическим последствиям.
Течение и клиническое проявление. После инкубационного периода длительностью от 2 дней до 3 нед у заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. В динамике развития болезни различают пять стадий: 1) катаральный конъюнктивит со светобоязнью, серозное слезотечение и блефароспазм; 2) паренхиматозный кератит, отек роговицы; 3) начинающийся гнойный кератит, кератоцеле, язву роговицы, помутнение роговицы; 4) гнойный кератоконъюнктивит, перфорацию роговицы; 5) гнойную панофтальмию, слепоту.
Основной признак — конъюнктивит, характеризующийся вначале усиливающимся катаральным слезотечением, светобоязнью и спазмом век. Животные проявляют беспокойство и держатся в тени. У них резко понижаются прием корма и молокоотдача. Вскоре после этого развиваются воспалительное покраснение, катарально-слизистое слезотечение и отечное опухание конъюнктивы. На поверхности отечной конъюнктивы видны мелкие серовато-белые узелки диаметром 10 мм.
Через несколько дней воспаление переходит на роговицу и развивается катаральный (87 %), реже фибринозно-гнойный кератит. В центре роговицы появляется очаг темно-серого помутнения, который превращатся в более светлое, серо-голубого цвета пятно. От края роговицы в зону диффузного помутнения врастают капилляры, которые создают тем самым вокруг зоны помутнения узкую гиперемированную полоску (кольцо) розового цвета («pink eye»). У части животных наблюдают выбухание помутневшей части роговицы и развитие язвы, приводящие к слепоте. Болезнь продолжается 8... 10 дней и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. При запоздалом лечении выздоровление затягивается на несколько недель или месяцев, на роговице сохраняются мелкие очажки помутнения и рубцы.
Тяжелые секундарные инфекции ведут к необратимой слепоте или потере пораженного глаза. Роговица при этом мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, пораженный участок ее абсцедируется, развивается гнойный панофтальмит, а после вскрытия абсцесса появляется язва. Возможны прободения роговицы, выпадение хрусталика и атрофия глаза. Истечения приобретают слизисто-гнойный характер. Общее состояние больного животного угнетенное, температура тела повышена, аппетит снижен. Таких животных приходится выбраковывать.
Патологоанатомические признаки. Трупы павших или вынужденно убитых животных ниже средней упитанности. Конъюнктива покрасневшая и отечная. Кровеносные сосуды инъецированы. Роговица помутневшая и шероховатая. Специфических изменений в других органах не отмечают.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный кератоконъюнктивит устанавливают на основании комплексных эпизоотологических, клинических, бактериологических, вирусологических и серологических исследований, руководствуясь наставлениями по лабораторной диагностике конкретных болезней.
Асимметричные воспалительные изменения на одном или обоих глазах без тяжелого общего состояния и быстрое распространение болезни в стаде типичны для пастбищного кератита. Для бактериологического и вирусологического исследований в лабораторию направляют стерильно взятые пробы секрета, скапливающегося между веками. Из-за слабой устойчивости возбудителей для транспортировки патологического материала рекомендуется использовать специальные среды.
При микроскопическом исследовании окрашенных мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы учитывают, что в начале и середине болезни в мазках обнаруживаются эритроциты; много полиморфно-ядерных нейтрофилов и эпителиальных клеток, содержащих возбудитель (максимум на 2...5-е сутки). С ослаблением воспалительного процесса число нейтрофилов снижается, они замещаются лимфоцитами. Количество паразитов также уменьшается. При полном выздоровлении возбудителей не обнаруживают.
Серологическая диагностика проводится путем постановки РСК, РА, РГА, РИГА, РДП, РИФ, ИФА, ПЦР, РНК-гибридизации и др.
Род Moraxella включает строго аэробные, неподвижные, не образующие спор и пигмента грамотрицательные палочки, часто с капсулой. Они более устойчивы к обесцвечивающему действию этилового спирта, чем E.coli. В фазе логарифмического роста клетки имеют вид коротких палочек размером 0,9-1,7–1,6-2,7 мкм с характерным расположением парами или короткими цепочками. Иногда встречаются гигантские или нитевидные формы. В стационарной фазе клетки уменьшаются, приобретая форму кокков или очень коротких диплобацилл. Оптимальная температура роста 30-37ºС. Они оксидазоположительны, обладают цитохромами в и с в качестве главных компонентов цитохромной системы, каталазопозитивны. В биохимическом отношении данные МО довольно инертны. Предлагаем удобную таблицу основных видов моракселл, которую составили при анализе культуральных и биохимических свойств моракселл по данным различных авторов (табл. 3).
Они неспособны к денитрификации, использованию в качестве источников углерода и энергии многих углеводов, многоатомных спиртов, ароматических соединений. Не продуцируют индол и сероводород. Большинство культур использует лактат и в меньшей степени пируват. В аэробных условиях они обычно не образуют кислоты из глюкозы. Высокочувствительны к бензилпенициллину (МИК составляет 0,1-1 ЕД/мл) [14].
Моракселлы относительно требовательны к источникам питания, нуждаются в добавлении аминокислот, биотина, лактата (сукцината) в качестве источника углерода и энергии. Если моракселлы растут на простых средах, добавление сыворотки или асцитической жидкости всегда стимулирует их рост. Биологические жидкости могут быть успешно заменены олеатом или твином-80.
На питательном агаре большинство моракселл образуют 2 типа колоний, взаимопревращение которых происходит спонтанно с низкой частотой. Колонии SC-типа обычно преобладают у свежевыделенных культур, они имеют шероховатую поверхность и неровный край. В процессе роста вызывают коррозию питательного агара, размеры которой иногда в 3-4 раза превышают диаметр колоний. Колонии N-типа гладкие, с ровным краем, не вызывают коррозии среды.
На кровяном агаре моракселлы через 20-24 часа роста образуют колонии небольших размеров (0,5-2 мм в диаметре) с зоной гемолиза или без нее. Культуры, имеющие капсулу, часто растут в виде больших слизистых колоний.
Идентификацию моракселл проводят с помощью коммерческих панелей (Gonochek-II, quardFERM+, NEISSERIA-KWIK, HNID Panel, Neisseria/Haemophilus Identification Card) в общепринятых тестах по ключевым признакам: образование гемолиза, коррозия агара, оксидазо- и каталазоположительный тест, не образуют кислоту из углеводов в аэробных (окисление) и анаэробных (ферментация) условиях, восстанавливают нитраты.
К факторам патогенности моракселл следует отнести наличие эндотоксина и фимбрий. М. сatarrhalis обладает молекулами адгезии, позволяющими бактериям связываться с клетками слизистой оболочки человека . Образование клетками M. bovis фимбрий (пилей) сопровождается изменением формы колоний – из обычных мелких выпуклых (N-тип) в широкие, «въедающиеся» в агар и распространяющиеся по периферии (SC-тип). Считают, что фимбрии способствуют прикреплению клеток к поверхности слизистой, колонизации и возникновению воспалительного процесса. Специфическими для моракселл факторами вирулентности считают изменения морфологической структуры. Было отмечено, что при хронических ринитах выделяются капсульные формы, а у здоровых людей и в носоглотке – лишенные капсул и что капсульные формы в опытах на мышах дают положительный результат .
По потребностям в питательных веществах все виды моракселл делятся на 2 группы: I – виды, использующие для построения своих белков высокомолекулярные органические животные вещества; II – виды, строящие свои белки из неорганических соединений с использованием лишь единичных органических компонентов, а также довольствующиеся простыми органическими комплексами.
Для изучения сахаролитических свойств моракселл используются среды Хью-Лейфсена с низким содержанием пептона и 0,3% агара, что способствует накоплению образующейся при расщеплении углевода кислоты в местах размножения бактерий, что регистрируется индикатором бромтимоловым синим. Однако для обеспечения роста Moraxella необходимо добавление к среде сыворотки крови животных для улучшения роста моракселл и исключения ложноотрицательных результатов. Строгий аэробиоз, сочетающийся с отсутствием окисления глюкозы и инертностью по отношению к многоатомным спиртам, отсутствие подвижности и пигментации, положительный оксидазный тест и высокая чувствительность к пенициллину составляет 6 основных признаков, определяющих родовую принадлежность моракселл. Однако к строгим аэробам, не окисляющим глюкозу, относится значительное количество НФГОМ [1, 7] (табл.4). В эксперименте на сыворотке иммунизированных кроликов было показано, что использование серологических методов для обнаружения специфических антител к бактериям рода Moraxella повышает достоверность этиологического диагноза даже при отсутствии возбудителя в посевах клинического материала [2].
Для изучения белков наружной мембраны моракселл может быть информативным применение моноклональных антител (МАТ), отличающихся высокой специфичностью и гомогенностью.
Использование МАТ позволяет достаточно точно определить имеются ли общие эпитопы у белковых антигенов различных микроорганизмов . Из молекулярных методов типирования Moraxella catarrhalis наиболее эффективен для эпидемического анализа электрофорез в геле пульсирующего поля
При проведении дифференциальной диагностики следует исключить следующие инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением глаз: оспу, злокачественную катаральную горячку, листериоз, лептоспироз, чуму крупного рогатого скота, геморрагическую септицемию (пастереллез), инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею. Кроме того, нужно иметь в виду паразитарные болезни (телязиоз), конъюнктивиты незаразной этиологии (травмы, пыль, нападение насекомых) или воспаление роговицы после длительного лечения фенотиазином.
Иммунитет, специфическая профилактика. В ходе заболевания возникает как гуморальный, так и клеточный локальный иммунитет продолжительностью не менее 1 года. Реинфекция у телок 18...20-месячного возраста протекает умеренно и быстро заканчивается выздоровлением.
В качестве специфических средств иммунопрофилактики в нашей стране и за рубежом апробированы с положительным результатом инак-тивированные вакцины, приготовленные из местных типовых штаммов Moraxella bovis, а также культуральные и инактивированные эмульсин-вакцины против хламидиоза крупного рогатого скота и овец. Проводятся исследования по созданию ассоциированных вакцин, включающих моракселлы и хламидии.
Профилактика. Вновь поступивших животных подвергают профилактическому карантинированию, клиническому осмотру и серологическому исследованию. Животных основного стада осматривают летом ежедневно, а зимой — 1 раз в месяц. Создают нормальные зоогигиенические условия содержания и кормления животных, оберегают последних от неблагоприятного воздействия внешних факторов и нападения насекомых.
Лечение. Терапия состоит в использовании общеукрепляющих средств и в многократном местном применении мазей с антибиотиками широкого спектра действия (тилозин, бициллин-3, тетрациклин, эритромицин, хлормицетин, стрептомицин, урзоциклин в комбинации с берлицетин-спреем и др.). К лечению приступают сразу же после выявления первых признаков болезни. Купируют секундарные инфекции и развитие гнойной панофтальмии. В тяжелых случаях проводят новокаиновую блокаду. Животных ставят в затемненное помещение.
Помимо специфического лечения в тех случаях, когда после абсцеди-рования или образования язвы необходима эпителизация, показано местное лечение витамином А и глюкокортикоидами.
Меры борьбы. При установлении диагноза в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат в течение 10... 12 дней.
Остальным условно здоровым животным неблагополучного стада с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 1,5 мес вводят в конъ-юнктивальный мешок обоих глаз дибиомициновую мазь, синтомицино-вую эмульсию или вдувают порошок (4...5 раз), состоящий из равных частей биомицина, сульфантрола и синтомицина. Телят 1...6-месячного возраста вакцинируют.
Одновременно проводят механическую очистку и текущую (1 раз в неделю) дезинфекцию помещений 3...4%-ным раствором гидроксида натрия, 2%-ными растворами хлорамина, формалина, 5%-ным раствором лизола, 3%-ным раствором феносмолина с добавлением 1%-ной эмульсии хлорофоса при экспозиции З...4ч. Усиливают меры борьбы с мухами и другими насекомыми на пастбищах. Убой выбракованных животных проводят на санитарной бойне.
№ кошелька: 410011987169836