Как возникает мастит

                           

Рис. 4-1.

A.  Цистерны соска и вымени, молочные каналы, ткань железы четверти вымени.

B.  Ткань железы состоит из миллионов микроскопических альвеол, которые содержат молокообразующие клетки эпителия.

Введение

Для того чтобы понять природу мастита, следует рассмотреть анатомию и физиологию вымени. Четверть вымени состоит из молочной цистерны, которая состоит из части вымени и части соска, множества молочных каналов и ткани железы (рис. 4-1А). Ткань железы состоит из миллионов микроскопических пу-зырьков желез, альвеол (рис. 4-1 В). Альвеолы окружены слоем моло-кообразующих клеток эпителия, которые во время дойки друг с дру-гом взаимодействуют и выдавливают молоко. «Питание» альвеол обес-печивается кровяными сосудами с питательными веществами. В клетках эпителия эти питательные вещества превращаются в молоко. В промежуточ-ный      момент дойки молоко сохраняется в альвеолах, молочных каналах и цистернах. Во время дойки молоко через сосковый канал «уходит» из вымени.

Инвазия в вымени

Инфекции внутри вымени возникают, если бакте-рии попадают в сосковый канал и размножаются в занятой ими четверти вымени. Бактерии могут проникнуть в сосковый канал различными спосо-бами. В промежуточный момент дойки бактерии распространяются внутри соскового канала. Или механически проникают вглубь в процессе движе-ния коровы. Непосредс-твенно в момент дойки в результате колебаний вакуума зараженные бактериями молочные частицы «отлетали» по направлению к кончикам сосков, так называемый эффект обратного спрея; они могут быть занесены при лечении антибиотика-ми через шприц. Шансы заражения высоки при бактериях, которые засе-ляют сосковый кератино-вый канал. Мытье сосков (Dippen) эффективным бактерицидом как перед, так и после дойки сдержи¬вают опасную колониза¬цию соскового канала.

Обнаружение инфекции

Способность бактерий поселяться в слизистой оболочке приводит к тому, что они могут выжить в зараженных четвертях. Это может стать крайне проблематичным, если вымя во время дойки все время находится под обратным потоком молока. Бактерии, как Staphylococcus aureus и Streptococcus agalactiae обладают хорошей сцеп-ляемостью, в то время как другие бактерии, например, Escherichia coli, не могут так хорошо сцепляться, но они могут очень быстро размно¬жаться в вымени с низким содержанием соматичес¬ких клеток.

На появление инфекции также влияет взаимодействие между бактериями и лейкоцитами. Одной из задач лейкоцитов являет¬ся фагоцитоз и уничтоже¬ние бактерий. Если воз¬будители устранены, то инфекция исчезает.

 

Рис. 4-2.

Инфекции возникают, когда бактерии попадают на со-сковый канал и проникают в вымя.

A.  Способность бактерий к сцеплению предохраняет их от вымывания во время дойки и способствует развитию инфекции.

B.  Попавшие в альвеолы бактерии все-таки быстро размножаются.

C.  Выделяемые бактериями токсины (маленькие стрелки), вредят молокообразующим клеткам. В потоке крови последние также освобождают вещества, которые повышают пропускную способность кровеносных сосудов.

D.  Сыворотка и лейкоциты крови текут в альвеолу. Лейкоциты борются с бактериями, а свернувшаяся кровь ослабляет токсины.

Однако некоторые бактерии, попавшие в четверть вы¬мени, способны выжить. В результате наблюдается хроническое воспаление вымени, возрастает число соматических клеток - все это может длиться меся¬цами или годами. Сначала бактерии атаку¬ют цистерны и молочные каналы ткани. Потом они проникают в маленькие молочные каналы, затем - в область молокообразу-ющих клеток до альвеол (рис. 4-2В).

Бактерии выделяют ток¬сины, которые становятся причиной гибели и смерти молокообразующих кле¬ток (рис. 4-2С), при этом освобождаются вещес¬тва, которые приводят к воспалительной реакции. Лейкоциты же уничтожа¬ют бактерии в заражен¬ной четверти вымени, (рис. 4-2D).

Поступающие в зараженную область жидкости и свертывание крови также уменьшают токсины и восстанавливают поврежденные ткани, что проявляется в локальной опухоли.

 

Сначала заражает молочные каналы нижней части четверти вымени.

 

Воспаление вымени

Приток лейкоцитов и жидкости представляет собой реакцию в виде воспаления. Воспаление вымени может быть как незначительным и неза-меченным дояркой,так и иметь ярко выраженные формы, степень прояв-ления которых зависит от тяжести болезни. На субклинический мастит указывает незначитель-ное увеличение числа соматических клеток. При сильном воспалении,ука-зывающим на клиничес¬кий мастит, наблюдается активный приток лейкоци¬тов в вымя. При тяжелой форме инфекции имеют место отеки, покраснения и затвердения с выделе¬нием ненормальных водя-нистых секретов, которые содержат фибрин, сгустки и кровяные выделения.

Реакция ткани вымени на инфекцию

Лейкоциты двигаются че¬рез кровеносные сосуды и попадают через моло-кообразующую ткань в область, которая занята бактериями. Они соби-раются в области альве-ол, молочных каналов, цистернах и попадают в молоко. Некоторые лей-коциты проникают между здоровыми клетками желез. Во время мигра-ции может освобождаться энзим, разрушающий мо-локообразующие клетки и препятствующий синтезу молока. Это одна из при-чин, объясняющая сниже-ние надоев при появлении мастита.

Специфические инфекции с наиболее часто встречаемыми возбудителями

Самыми частыми воз-будителями мастита являются стрептококки, стафилококки и Coliforme бактерии. Каждая группа приведенных возбудите-лей вызывает инфекции, которые протекают по определенному принципу. Далее описываются фор-мы мастита, вызванные бактериями из каждой названной группы.

Streptococcus agalactiae

Эти бактерии заражают в основном молочные кана-лы нижней части четвер¬ти вымени. Однако они могут распространиться и причинить вред всему вымени, заражая ткани желез. Остатки ткани и лейкоциты могут закупо¬рить молочные каналы и блокировать как выход молока, так и бактерий. Это приводит к инволю¬ции, образованию рубцов на ткани и снижению надоев (рис. 4-3). При немедленном эф-фективном лечении, правильной стимуляции и полном додаивании мо-лочные каналы «отдают»

Рис. 4-4.

A.  Staphylococcus aureus образует глубоко в тканях желез очаги инфекций.

B.  Иммунная система коровы пытается локально ограничить рост бактерий и инкапсулируется с помощью лейкоцитов в зарубцевавшуюся кожу.

C.  Периодически бактерии возникают снова и заражают соседние участки тканей.

закупоривающие сгустки и восстанавливают функ¬цию образования молока. Если инфекция продолжа¬ется, она становится хро¬ническим Streptococcus agalactiae-маститом и может перейти к пери¬одическим вспышкам клинического мастита, проявляющимся в лакта-ции. Собрание токсинов, выделяемых бактериями, и побочные продукты усиливают воспаление, что приводит к потере ткани желез и спаду на¬доев. При Streptococcus agalactiae редко возника-ет очень тяжелое систе-матическое заболевание, однако зараженная часть вымени может быть не-продуктивной вследствие распространившейся фиброзы (волокнистости) в момент настоящей и последующей лактации.

Staphylococcus aureus

Эти бактерии вредят ткани желез больше, чем Streptococcus agalactiae, так как освобождают больше токсинов. Снача-ла они заражают соски и цистерны ткани, потом проникают в молочные каналы и образуют глубо¬ко в молокообразующих клетках очаги инфекций. Этот процесс приводит к образованию абсцессов и инкапсулированию бак-терий в зарубцевавшуюся кожу. Данный процесс представляет собой, с одной стороны,полез¬ный защитный механизм организма, который таким образом пытается нейтра¬лизовать бактерии и пре-дотвратить их дальней-шее распространение.С другой - становится одной из проблем при лечении антибиотиками,так как снижает эффект терапии. При хроническом Staphylococcus aureus-мастите заражение распространяется только на небольших областях четвертей вымени. Од¬нако зараженные части становятся непродук-тивными или дают очень мало молока. Ткань желез может дегенерировать и вместе с лейкоцитами закупоривать молочные каналы. Это ведет к атрофии альвеол и обра-зованию зарубцевавшей-ся кожи. Если молочные каналы снова откроются, стафилококки проникнут в другие части четверти вымени и процесс повто-рится. В результате цикл инфекции повторяется и происходит повторное заражение различных частей инфицированной четверти вымени. В на-чальной стадии болезни вред минимален,и при эффективном лечении антибиотиками четверть вымени в последующие периоды лактации может снова выйти на нормаль-ный уровень молока.

Escherichia coli

Освобожденный после смерти бактерии смертельный токсин является причиной быстрого увеличения числа соматических клеток.

Рис. 4-5. Конечный токсин Escherichia coli (стрелка) вызывает быстрый рост соматических клеток.

Если стафилококкам удалось остаться и лей-коциты не смогли их уничтожить, начинается разрушение тканей (рис. 4-4А). Попытки остано-вить бактерии приводят к тому, что зарубцевав-шаяся кожа образует абсцессы. В результате, бактерии инкапсулируют¬ся, зараженная область становится непригодной (рис. 4-4В). Из-за этих абсцессов могут «вспы-хивать» бактерии и вновь произвести заражение прилегающих тканей (рис. 4-С),  где опять возникают абсцессы и необратимые повреждения. Если глу-бокосидящие колонии инфекций растут и раз-множаются, ткань желез меняется на зарубцевав-шуюся кожу. Такая ткань становится абсолютно непригодной. Абсцессы и зарубцевавшиеся места могут быть такими боль¬шими, как затвердения под кожей, что их обна¬руживают с помощью ощупывания (пальпации). Иногда стафилококки производят токсины, которые вызывают суже-ние кровеносных сосудов, кровяные сгустки и нарушение кровоснабжения в зараженной четверти вымени. Критический гангренозный мастит приводит к разрушению четверти, а в некоторых случаях и к потере коро-вы. Гангренозный мастит распознается по холод-ным, зелено-синим тка-ням и появлению сыво-ротки крови через кожу.

Escherichia coli

Эти бактерии после своей гибели освобож-дают конечные токсины, в результате чего катас-трофически возрастает число соматических кле-ток (рис.4-5). Инфекция с Coliforme-бактериями появляется преимущест-венно в четвертях вымени с низким числом сомати¬чески клеток, так как при таких условиях бактерии могут расти неограничен¬но. Следует заметить, что определяющим фактором для продолжительности и клинического проявления Escherichia coli-инфек-ции является скорость, с которой лейкоциты приходят при начальной стадии роста бактерий в зараженную четверть вымени. Причина того, что наблюдается высокая частота случаев тяжело-го Coli-мастита в период ранней лактации, может лежать в медленном при¬токе нейтрофильных гра-нулоцитов (neutrophylen Granulozyten) в вымя, так как к этому моменту из-за отеливания иммунитет и так «перегружен». Воспаление, которое было вызвано смертель-ными токсинами, сопро-вождается, как правило, лихорадкой и общими систематическими защит¬ными реакциями тела. Эта так называемая токсемия может привести к смерти. Систематическая защитная реакция при остром Coli-мастите является следствием абсорбции смертельных токсинов в крови. Молоко становится водянистым, соломенного цвета, в виде хлопьев и комков. Объем молока во всем вымени резко падает. Все это может привести к разрушению тканей желез, но часто бактерии уничтожаются антителами и лейкоцитами. В этом случае корова уже через несколько дней отдыха может быть опять постав¬лена на дойку и давать почти такие же объемы, как раньше.  Иногда кри¬тический Coli-мастит при¬водит к полному отсутс¬твию молока на время текущей лактации. Часто в последующие лактации у коров опять выделяются секреции.

Хронический мастит возникает в том случае, если начальная стадия реакции «воспаление» и приток лейкоцитов не уничтожили все бактерий. Эта форма мастита имеет следующие признаки: периодические, острые вспышки болезни, кото-рых иногда достаточно для того, чтобы уничто-жить все бактерии,если такое состояние продол-жается несколько меся-цев. Некоторые коровы, правда, могут быть хро-нически больны на весь период лактации из-за бактерий Escherichia coli или Klebsielle pneumoniae. Против Coliforme-мик-робов медикаментозное осушивание малоэффек-тивно. У животных инфек¬ция может тянуться от одной лактации к другой.

авторские права